Les addictions sont des pathologies cérébrales

Les addictions sont des pathologies cérébrales

Les addictions sont des pathologies cérébrales définies par une dépendance à une substance ou une activité, avec des conséquences délétères.

Les chercheurs tentent de mieux décrire les mécanismes impliqués dans l’apparition, le maintien et les rechutes des addictions. Ils essaient aussi d’identifier les facteurs de vulnérabilité individuels, sociétaux et environnementaux, pour une meilleure prévention et prise en charge.

Les addictions les plus répandues concernent le tabac (nicotine) et l’alcool. Viennent ensuite le cannabis et, loin derrière, les opiacés (héroïne, morphine), la cocaïne, les amphétamines et dérivés de synthèse. Il existe également des addictions liées à des activités (et non à des substances), comme les jeux d’argent, les jeux vidéo, lesexe ou encore les achats compulsifs.

Des substances plus ou moins addictives souvent testées à l’adolescence

Des dépendances peuvent survenir à tout moment de l’existence, mais la période de 15 à 25 ans est la plus propice à leur émergence. Le comportement à risque des adolescents et des jeunes adultes facilite en effet les premières expériences, et l’usage précoce de drogues expose à un risque accru d’apparition d’une addiction par la suite. Dans l’ensemble, les hommes sont plus souvent concernés par les addictions que les femmes.

Certaines substances semblent avoir un pouvoir addictif supérieur à d’autres compte tenu de la proportion de personnes dépendantes parmi leurs consommateurs. Le produit le plus addictif serait le tabac (32% des consommateurs sont dépendants),  suivi par l’héroïne (23%), la cocaïne (17%) et l’alcool (15%). La vitesse d’installation de la dépendance varie également en fonction des substances. Les dépendances au tabac, à l’héroïne et à la cocaïne peuvent se développer en quelques semaines, alors que celle à l’alcool est beaucoup plus lente.

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Part des usagers développant une dépendance à la substance qu’ils consomment.

Parmi les jeux vidéo, ceux en réseau sont réputés être les plus addictogènes, particulièrement les jeux de rôle multi-joueurs. Le pouvoir addictif des jeux d’argent n’a quant à lui pas été évalué.

Le cycle infernal des jeux de hasard et d’argent

Les joueurs pathologiques sont en grande majorité des hommes, quadragénaires, souvent pères de famille. Ils pratiquent des jeux de hasard pur (roulette, machines à sous) ou de jeux mêlant hasard et stratégie (paris sportifs, poker, black jack). Le point de départ de leur pathologie est toujours un gain initial qui génère une émotion très positive et les incite à rejouer pour revivre ce moment « magique ». Puis le jeu et le gain s’imposent vite comme une manière de se sentir bien. Mais les pertes successives incitent le joueur à retenter inlassablement sa chance dans l’espoir de « se refaire », en augmentant les mises à mesure que les pertes s’accroissent. Les raisonnements deviennent erronés et vont à l’encontre des lois de probabilité que les joueurs connaissent pourtant généralement bien. Il s’écoule généralement plusieurs années entre le début du jeu et le moment où l’addiction est constituée. Le pourcentage de joueurs « pathologiques » dans la population générale est estimé à 1%.

Un diagnostic très normé

Le diagnostic de l’addiction (ou dépendance) repose sur des critères bien définis, fixés par des instances internationales de santé mentale et répertoriés dans un manuel, le Diagnostic and Statistical manual of Mental disorders (DSM), dont la cinquième édition date de 2013. Parmi ces critères, on trouve la perte de contrôle de soi, l’interférence de la consommation sur les activités scolaires ou professionnelles, ou encore la poursuite de la consommation malgré la prise de conscience des troubles qu’elle engendre.

Un sujet est considéré comme souffrant d’une addiction quand il présente ou a présenté, au cours des 12 derniers mois, au moins deux des onze critères suivants :

• Besoin impérieux et irrépressible de consommer la substance ou de jouer (craving)
• Perte de contrôle sur la quantité et le temps dédié à la prise de substance ou au jeu
• Beaucoup de temps consacré à la recherche de substances ou au jeu
• Augmentation de la tolérance au produit addictif
• Présence d’un syndrome de sevrage, c’est-à-dire de l’ensemble des symptômes provoqués par l’arrêt brutal de la consommation ou du jeu
• Incapacité de remplir des obligations importantes
• Usage même lorsqu’il y a un risque physique
• Problèmes personnels ou sociaux
• Désir ou efforts persistants pour diminuer les doses ou l’activité 
Activités réduites au profit de la consommation ou du jeu
• Poursuite de la consommation malgré les dégâts physiques ou psychologiques

L’addiction est qualifiée de faible si 2 à 3 critères sont satisfaits, modérée pour 4 à 5 critères et sévère pour 6 critères et plus.

Les experts du DSM ne recensent comme addiction que les dépendances aux substances et celle au jeu d’argent. Les usages intensifs de jeux vidéo, de smartphone, l’hyperactivité sexuelle ou professionnelle ne sont pas, à ce jour, considérés comme d’authentiques addictions car on ne dispose pas de données scientifiques convaincantes.

Des conséquences délétères

Lorsqu’elles ne sont pas soignées, les addictions peuvent avoir une issue sévère, voire tragique. Celle-ci peut être directement liée à l’usage excessif de la substance (overdose, coma éthylique) ou provoquée par les effets secondaires à long terme (nombreux cancers associés à la consommation d’alcool et de tabac, troubles neurologiques et psychiatriques des consommateurs réguliers de drogue, contamination par le VIH…).

Une étude coordonnée par l’Observatoire français des drogues et des toxicomanies estime que la conduite sous influence d’alcool multiplie par 8,5 le risque d’être responsable d’un accident mortel. Si le conducteur a également consommé du cannabis, ce risque est multiplié par 15.

L’usage répété de drogues favorise en outre les troubles psychiques et cognitifs (difficultés de concentration, d’expression ou de mémorisation par exemple) qui peuvent peser sur les résultats scolaires ou professionnels, voire progressivement entraîner une déscolarisation et une marginalisation. A terme, une addiction sévère non soignée aboutit le plus souvent à l’isolement, la désocialisation et la paupérisation.

D’autres conséquences à plus long terme sont encore mal connues, en particulier celles relatives aux effets sur le cerveau de l’alcool et du cannabis consommés au moment de l’adolescence. Pendant cette période (jusqu’à l’âge de 20-25 ans), le cerveau est encore en maturation et paraît plus vulnérable aux effets toxiques. En outre, il a été constaté que plus la consommation est précoce, plus le risque de développer une addiction sur le long terme augmente.

Des mécanismes complexes

L’installation d’une addiction implique au moins trois mécaniques :

  • une augmentation de la motivation à consommer la drogue (recherche de plaisir),
  • un état émotionnel négatif (recherche d’un soulagement),
  • une diminution de la capacité à se contrôler (perte de contrôle de la consommation).

L’addiction démarre essentiellement avec le plaisir généré par la substance addictive. Cette sensation est due à des modifications électrochimiques s’opérant dans le cerveau en réponse à la consommation de la substance. On observe en particulier la libération de dopamine, la molécule « du plaisir » et de la récompense, dans le noyau accumbens. L’augmentation de la concentration de dopamine résulte de modifications au niveau des transmissions synaptiques dans différentes aires cérébrales, la substance consommée pouvant interférer avec des neurotransmetteurs ou leurs récepteurs.

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Le circuit de la récompense occupe un rôle central dans la mise en place et le maintien d’une addiction. Trois systèmes de neurones (dopaminergiques, sérotoninergiques et noradrénergiques) interviennent pour réguler le circuit : le dysfonctionnement de l’un d’entre eux peut générer l’addiction.

A cela s’ajoutent d’autres mécanismes, notamment la libération de sérotonine ou encore l’activation des récepteurs aux endorphines, des molécules endogènes impliquées dans l’antalgie et la sensation de bien-être. En cas de consommation régulière de drogue, la stimulation répétée de ces récepteurs entraîne une diminution de la production naturelle d’endorphines. Dès lors, le plaisir n’est plus obtenu que par l’apport de la substance extérieure, ce qui induit une augmentation de la tolérance à cette substance et un manque dès l’arrêt de sa consommation.

Des remaniements cérébraux à long terme

D’autres mécanismes consolident l’addiction. L’organisme devient peu à peu insensible à la substance et à ses effets, le consommateur doit accroître les doses pour obtenir le même niveau de plaisir. La prise répétée de drogue modifie à long terme les réseaux cérébraux et perturbe la recherche du plaisir. Le réseau dopaminergique s’emballe et provoque un besoin incessant de plaisir. D’autres adaptations cérébrales finissent par créer un effet négatif chez le sujet dépendant (dysphorie, anxiété, irritabilité). Cet état émotionnel négatif, avec les sensations désagréables du sevrage, deviendrait alors la motivation principale à consommer (craving de soulagement), au-delà de la recherche d’effets plaisants (craving de récompense).

En outre, les substances addictives modifient la plasticité synaptique c’est à dire la capacité des neurones à se réorganiser entre eux pour intégrer de nouvelles données. Cela semble modifier le souvenir de l’expérience, pour le rendre peut-être plus agréable encore qu’il n’a été, et persistant au cours du temps, incitant à renouveler l’expérience.

Enfin, des stimuli associés de manière répétée à la consommation de drogue (conditionnement), comme un lieu ou un moment de la journée toujours identique, peuvent à terme activer la libération de dopamine avant même la prise de la drogue. C’est ainsi qu’une dépendance psychique peut se créer, par exemple le besoin d’une cigarette au moment du café. Ce phénomène peut expliquer comment des signaux de l’environnement (publicité, bar, odeur d’alcool) peuvent déclencher une rechute même après une longue période d’abstinence.

Des risques individuels et environnementaux à l’addiction

La survenue d’une addiction repose sur trois composantes : l’individu, le produit et l’environnement.

Chaque individu est plus ou moins vulnérable à l’addiction et une part de cette vulnérabilité est d’origine génétique. Elle reposerait sur des associations variées d’altérations affectant de nombreux gènes, chaque modification étant par elle-même inopérante. Parmi ces gènes, certains sont impliqués dans le système dopaminergique. Ainsi, l’allèle A1 du gène du récepteur à la dopamine DRD2 semble constituer, au moins pour certains, un facteur de risque d’addiction via la « recherche d’expériences » au sens large et des comportements impulsifs ou compulsifs.

Ces variations génétiques expliquent aussi en partie la variabilité des effets ressentis par chacun face à une drogue. Des sensations agréables et des effets positifs sur le fonctionnement psychique (désinhibition, oubli des problèmes, amélioration des performances…) sont une incitation à renouveler l’expérience. Une tolérance spontanée élevée avec des effets positifs et modérés est également favorable à l’émergence d’une addiction.

Sur le plan des comportements, les personnes montrant de l’anxiété, un caractère introverti ou encore une tendance dépressive, chez qui les psychotropes (en particulier l’alcool) vont améliorer le fonctionnement psychique, ont un risque accru de dépendance. C’est également le cas chez des personnes avides de sensations fortes.

L’observation par IRM du cerveau de personnes dépendantes montre une hypoactivation des régions corticales frontales et une hyperactivation des régions impliquées dans la motivation, la mémoire, le conditionnement et les émotions. Mais il n’est pas clairement établi si cette dérégulation fonctionnelle est une prédisposition qui précède le développement de l’addiction, ou si elle résulte simplement de la consommation chronique de drogue.

Des facteurs environnementaux sont également impliqués, notamment la disponibilité du produit. Par exemple, le principal facteur de risque de dépendance au tabac est d’avoir grandi au sein d’un foyer de fumeurs, ce qui facilite l’accès au tabac. De même que l’addiction au cannabis est fortement associée au fait d’avoir eu des amis fumeurs au moment de l’adolescence.

Enfin, l’âge de début de consommation joue également un rôle. L’initiation précoce est responsable d’une vulnérabilité accrue. Commencer à consommer de l’alcool au début de l’adolescence multiplie par dix le risque de devenir alcoolo-dépendant à l’âge adulte, par rapport à une initiation plus tardive vers l’âge de 20 ans.

La prise en charge : sevrage et accompagnement

La prise en charge d’une addiction est multidisciplinaire : elle repose le plus souvent sur l’association d’un traitement médicamenteux, d’une prise en charge psychologique individuelle et/ou collective et d’un accompagnement social. Il n’existe pas de « recette » magique. La prise en charge est souvent longue et semée de rechutes. Le succès dépend essentiellement de la motivation du patient à se sevrer, puis de l’amélioration durable de ses conditions de vie et de son estime de lui : trouver un emploi, mener des activités, avoir des centres d’intérêt, trouver un rôle et une utilité dans la vie sociale. Les groupes de parole (Alcooliques Anonymes, Alcool-AssistanceCroix Bleue, Vie libre, Narcotiques anonymes…) ont une grande importance pour parvenir à cela. Ils offrent un soutien majeur, pendant et après le sevrage, grâce aux échanges d’expériences de personnes ayant vécu le même type de parcours.

Par ailleurs, quelques données récentes ont marqué une évolution dans la prise en charge de plusieurs addictions :

Pour le sevrage alcoolique, le nalméfène, commercialisé depuis l’été 2014, est une molécule indiquée pour la réduction de la consommation d’alcool. Ce médicament s’inscrit dans la nouvelle politique de « réduction des risques », stratégie visant à diminuer la consommation d’alcool sans pour autant l’arrêter complètement. Cette politique s’adresse aux consommateurs non-dépendants ou ayant une addiction « faible ». Le baclofène est dans le même registre. Il est toujours en cours d’évaluation via deux études en France (résultats attendus en 2015), mais bénéficie d’une recommandation d’utilisation temporaire (RTU) de la part des autorités de santé.  Il est indiqué à la fois dans l’aide au maintien de l’abstinence après sevrage chez des patients dépendants à l’alcool, et dans la réduction majeure de la consommation d’alcool jusqu’au niveau faible de consommation.

Pour le sevrage du cannabis, la thérapie multidimensionnelle familiale impliquant les parents et la fratrie offre de bons résultats pour le sevrage du cannabis chez des jeunes à la dérive.

La recherche dans le domaine des addictions porte sur différentes drogues ou activités addictives, avec plusieurs dimensions : les mécanismes neurobiologiques, les susceptibilités individuelles ou encore les approches thérapeutiques.

Les chercheurs tentent de clarifier de nombreux points : Pourquoi, face à un même produit, certaines personnes deviennent dépendantes et d’autres pas ? Pourquoi l’addiction est-elle si difficilement réversible ? Quelles sont les conséquences à long terme des consommations de substances psychoactives sur le cerveau des adolescents ?

Des équipes s’intéressent aux modifications épigénétiques qui surviennent en réponse à la substance addictive, à l’environnement (stress, traumatismes psychologiques, autres) ou qui ont été héritées. Ces modifications modulent le niveau d’expression de ces gènes et peuvent contribuer à l’apparition d’une addiction.

D’autres équipes testent des approches thérapeutiques innovantes comme la stimulation cérébrale profonde. A Marseille, une équipe utilise des électrodes pour stimuler des neurones du noyau subthalamique impliqué dans la récompense et évaluer les effets sur l’addiction.

Des médicaments sont également à l’étude, en particulier pour le sevrage alcoolique. C’est le cas de l’acide gamma-hydroxybutyrique, déjà utilisé dans certains pays en prévention du syndrome de sevrage et pour le maintien de l’abstinence chez le sujet alcoolo-dépendant.

Dossier réalisé en collaboration avec Bertrand Nalpas, Directeur de recherche à l’Inserm et chargé de mission Addiction 

Pour aller plus loin :

souce : Inserm.fr

Pour citer cet article : Laure POULIQUEN, "Les addictions sont des pathologies cérébrales," in Laure Pouliquen Officiel, 13/04/2017, https://laurepouliquen.fr/les-addictions-sont-des-pathologies-cerebrales/.
Hypertension artérielle, tueuse silencieuse

Hypertension artérielle, tueuse silencieuse

L’hypertension artérielle (HTA) est une affection d’autant plus dangereuse que la plupart du temps, elle ne présente en son début aucun symptôme apparent. Qualifiée de «tueuse silencieuse», elle a des conséquences redoutables sur le cœur, le cerveau, les reins et les vaisseaux en général.

les reins et les vaisseaux

De nombreuses personnes souffrent d’hypertension sans le savoir. Par exemple, en France, on estime qu’au moins 10 millions de personnes auraient intérêt à faire baisser leur pression artérielle au dessous de 140/90 mm Hg :  des chiffres considérés par l’OMS comme étant ceux de la limite supérieure.

Lorsque les premiers symptômes apparaissent, l’hypertension est déjà installée. Quand elle est peu élevée et qu’elle est traitée convenablement, les dangers sont limités. Par contre, quand elle est sévère et non traitée, elle peut entraîner de sérieuses complications.

Sous l’effet d’une tension élevée, les artères et les vaisseaux en général sont menacés.

Une affection trop souvent négligée

On estime que 10 % des Français sont hypertendus mais que seulement 70 à 80 % d’entre eux le savent. Parmi ces derniers, 70 à 80 % sont traités et 60 % sont contrôlés et voient leur tension abaissée grâce aux médicaments et aux mesures d’hygiène. Au total, seul 1 hypertendu sur 3 est correctement traité.

S’il est vrai que le pourcentage des hypertendus passe de moins de 5 % à plus de 50 % chez les retraités, l’hypertension n’est pas seulement l’apanage des 3ème et 4ème âges. Elle peut survenir chez un jeune adulte d’autant plus facilement qu’il fume, qu’il est en surpoids, qu’il a une alimentation déséquilibrée, qu’il ne pratique pas d’activité physique et qu’il mène par ailleurs une vie stressante. L’hypertension peut même toucher des enfants. Dans ce cas, il s’agit d’une hypertension essentielle ou d’une hypertension secondaire liée à une maladie ou à une malformation cardiaque ou rénale.

Prévenir l’hypertension, la dépister et la traiter en temps voulu avant qu’elle n’occasionne des incidents cérébraux, cardiaques ou rénaux, tel est l’objet de cet article qui vise avant tout à nous faire prendre conscience de l’importance de maintenir une pression artérielle dans les normes.

HTA

HTA

Les risques et conséquences

Les risques pour le cœur
Les risques pour les artères et les vaisseaux
• Liens entre Hypertension et athérome, aggravation de l’athérome.
• Mauvais cholestérol, (réciprocité) aggrave l’hypertension
• Lien entre hypertension et diabète, dérèglement du diabète
Risques d’AVC [Accident Vasculaire Cérébral]peut provoquer un coma soudain plus ou moins prolongé dont l’issue peut se montrer fatale. La personne vaque normalement à ses occupations puis, soudain, porte sa main à sa tête et perd connaissance. Le plus souvent, il se produit une paralysie secondaire, souvent unilatérale, ou une «hémiplégie», une paralysie faciale ou bien des troubles de la vue et du langage
L’hypertension est la cause principale de l’attaque cérébrale appelée autrefois «apoplexie»
Les risques pour les yeux : la rétinopathie hypertensive, une altération de la fonction visuelle, voire même une cécité.
Conséquences sur la sexualité : la qualité de l’érection s’en trouve modifiée
Risques pour les reins : insuffisance rénale

Les signes avant-coureurs

Certains symptômes survenant de façon passagère peuvent faire craindre la survenue d’une attaque. 

Difficultés d’élocution (achoppement sur les mots)
Baisses passagères de la vision (trous noirs, images dédoublées)
Engourdissements d’une main ou d’un bras entraînant une maladresse lors de la préhension d’objets
Dérobement à la marche (jambe ou pied insensible)
Déséquilibre obligeant à se retenir à un meuble
Difficultés à la déglutition en buvant ou en mangeant entraînant une fausse route vers la trachée avec un risque de bref étouffement.

Dépister l’hypertension

Comme l’hypertension artérielle débutante ne se traduit pas par des symptômes visibles, elle reste une affection difficile à détecter. Bien que silencieuse, elle n’en reste pas moins dangereuse. Un médecin consciencieux vérifiera toujours les chiffres tensionnels de son patient lors d’une consultation pour quelque motif que ce soit. Mais, il arrive, notamment dans les périodes d’hyperactivité, périodes propices à l’installation de l’HTA, que l’on ne se rende pas régulièrement chez son médecin. Même si on se sent en pleine forme, il faut s’efforcer de faire un bilan de santé de temps en temps

HTA2

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Traiter

Une hypertension détectée en temps voulue peut toujours être rectifiée par des mesures hygiéno-diététiques, d’où l’importance d’un dépistage précoce ! Lorsque l’hypertension est installée, il existe tout un choix de médicaments permettant de stabiliser les chiffres tensionnels. La réussite du traitement dépend avant tout du parfait respect des ordonnances: il ne faut jamais arrêter un médicament de sa propre initiative.

Contrôler

Les médicaments ne règlent pas tous les problèmes de santé. Une prescription médicamenteuse doit toujours être accompagnée d’un changement de comportement. En se prenant en charge personnellement et en ayant un bon suivi médical, chaque hypertendu pourra bénéficier finalement d’une meilleure espérance de vie.

La tension ou plus exactement la «pression» correspond à la force qu’exerce contre les parois des artères le sang qui y circule.

La pression artérielle s’exprime par 2 chiffres. Le plus fort correspond à la pression maximale ou «systolique» et le plus faible à la pression minimale ou «diastolique». 

De la maximale à la minimale

A chaque battement de cœur, le sang jaillit dans le circuit sanguin et la tension des artères est à son maximum. Après cette phase de contraction appelée «systole», le muscle cardiaque se relâche pour laisser pénétrer le sang dans les ventricules. La pression artérielle est alors à son minimum : il s’agit de la «diastole». Ainsi, à chaque battement de cœur, la pression artérielle passe d’une phase de tension maximale à une phase de tension minimale.

La masse de sang

En dehors de la force des pulsions cardiaques et de la résistance de passage dans les vaisseaux, un autre facteur conditionne la pression artérielle, c’est la masse sanguine qui circule dans les vaisseaux avec une plus ou moins grande fluidité ou «volémie sanguine».

Une tension bien régularisée

Le maintien d’une tension artérielle «normale», permettant d’irriguer tous les tissus de l’organisme, est le résultat d’une adaptation complexe mettant en jeu les pressions artérielles, sympathique, parasympathique et hormono-rénal. Cette adaptabilité permet à l’organisme de gérer certaines situations physiologiques (stress, sommeil, effort, grossesse…) en abaissant ou élevant momentanément la pression sanguine. Lorsque les mécanismes régulateurs ne peuvent plus jouer leur rôle, l’hypo ou l’hyper tension s’installe.

Le rôle des médiateurs

Plusieurs microsubstances agissent en synergie pour assurer la régularisation de la tension. Elles ont un effet vasodilatateur ou au contraire vasoconstricteur. Des analyses sanguines un peu pointues permettent de mettre en évidence certains manques ou excès et de mieux orienter la médication (prostacycline, aldostérone, cortisol, catécholamines, potassium…).

Sodium et potassium

Présents dans les liquides de l’organisme, le sodium et le potassium assurent le maintien de la tension artérielle. Le potassium agissant comme un antagoniste du sodium. La kaliémie (dosage du potassium) peut s’avérer nécessaire pour orienter un traitement afin de prévenir ou traiter des troubles d’ordre cardiaque, rénal ou insulinique. Quant au sodium (excès de sel), il favorise la rétention d’eau, donc l’hypertension.

De «l’hypo» à «l’hyper» tension

L’hypo et l’hyper tension, dans leurs chiffres extrêmes, présentent la même gravité. Lors d’une hémorragie importante ou d’une brûlure profonde et étendue, la pression artérielle s’effondre par insuffisance de la volémie circulante. Une pression à 0 signe le décès. à l’opposé, si la masse sanguine s’accroît (rétention d’eau) ou s’épaissit (surcharge en graisses), la pression  s’élève. Si la minimale dépasse 130 mmHg et que la maximale atteint 250 mmHg, c’est un cas d’urgence.

La tension artérielle augmente de façon naturelle avec l’âge. Une hypertension se définit avant tout par des chiffres tensionnels trop élevés comparés à ceux d’une population témoin de la même tranche d’âge. 

Il n’y a pas d’âge pour avoir de la tension

L’hypertension se rencontre plus fréquemment après 60 ans, toutefois, elle peut survenir à n’importe quel âge de la vie, que l’on soit un homme ou une femme, un enfant, un adolescent ou une personne d’âge mûr. Si l’hypertension est un «mal» qui travaille notre organisme en silence, elle ne se déclare pas non plus brutalement du jour au lendemain.

Le plus souvent, c’est seulement vers 40/50 ans que l’hypertension s’installe notamment à cause d’une mauvaise hygiène de vie (sédentarité, surpoids, tabagisme). Puis c’est vers 50/60 ans que les premières complications apparaissent.

La tension sur 24 heures

La pression artérielle change constamment tout au long de la journée. Elle monte nettement le matin et diminue en fin de matinée. Puis, elle s’élève à nouveau dans l’après-midi pour descendre à un niveau bas dans la nuit. Elle varie également au cours de la journée en fonction de l’activité, des humeurs et  des émotions.

Quelques chiffres :

41 à 50 ansT. Normale: 14/8  – Légère: 15/8,5 – Hypertension: 16/9,5
51 à 60 ansT. Normale 15/8,5 – Légère: 16 /9 – Hypertension: 16,5/9,5
60 ans et plusT. Normale 16 /9 – Légère: 16,5/9,5 – Hypertension: 17/10

il est recommandé de procéder au moins à une mesure tensionnelle par an, voire plus souvent en cas d’hypertension déclarée. Le médecin donnera des conseils hygiéno-diététiques pour tenter de ramener les chiffres tensionnels à la normale : meilleure alimentation, régime amaigrissant en cas de surpoids, activité physique, arrêt du tabac…Puis, au bout de 3 à 6 mois, s’il n’y a aucune amélioration, il prescrira un traitement de première intention.

Si la pression diastolique (minimale) dépasse 130 mm HG et s’accompagne de symptômes ou si la pression systolique (maximale) dépasse 250 mm Hg et s’accompagne également de symptômes, il s’agit de cas d’urgence. Le médecin prescrira un médicament de suite et procédera à des examens pour évaluer les risques immédiats.

Les signes d’alerte

Attention, certains signes peuvent faire craindre un dérèglement de la circulation du sang dans les tissus de l’organisme et une tension trop grande des artères, toutefois ceux-ci peuvent être dus également à un état de stress ou de fatigue.

Les principales manifestations :

• Maux de tête : ils apparaissent le matin au réveil et sont localisés surtout sur le sommet ou derrière la tête
• Troubles de la vision : «mouches qui volent» devant les yeux
Bourdonnements d’oreilles
• Étourdissements
• Saignements de nez
• Crampes musculaires dans les jambes
• Essoufflement
• Envie fréquente d’uriner

Qu’est-ce qu’une véritable hypertension ?

Il n’est pas évident d’obtenir ses «vrais» chiffres du premier coup. Un effort physique précédant la consultation, une digestion difficile ou encore un état anxieux suffisent à faire augmenter les chiffres momentanément. Un patient hypocondriaque qui appréhende le diagnostic du médecin verra sa tension monter pendant la visite médicale.

Le médecin prendra une seconde mesure au bout de quelques minutes, le temps d’adaptation du patient à son contrôle.

L’hypertension essentielle

Elle représente la forme d’hypertension la plus fréquente (95 % des cas). Elle n’a pas de cause organique. Avec une pression minimale de 100 mm Hg, l’hypertension essentielle peut d’ores et déjà avoir des retentissements sur le cœur ou les vaisseaux cérébraux. Avec une pression minimale supérieure à 120 mm Hg, l’hypertension maligne présente de forts retentissements au niveau des artères rétiniennes, cardiaques et rénales.

L’hypertension secondaire

Elle ne représente que 5 % des cas d’hypertension. Elle est la conséquence d’un dysfonctionnement de l’organisme ou peut être occasionnée par des substances médicamenteuses ou des produits à base de réglisse  Pour revenir à des chiffres tensionnels normaux, il faut traiter la maladie responsable ou supprimer les substances hypertensives responsables.

L’hypertension variable

L’hypertension limite dite «labile» peut se constater à tous les âges, avec une pression minimale ne dépassant pas 90 à 95 mm Hg.

À ce stade, elle ne retentit pas sur les vaisseaux. Elle est surtout due à un dérèglement du système sympathique.

Les facteurs à risques

Bien que les facteurs génétiques soit largement impliqués dans la survenue de l’hypertension, de mauvaises habitudes de vie peuvent venir aggraver une hypertension d’origine familiale ou déclencher une hypertension chez quelqu’un de normotendu.

  • • Le surpoids : obésité et hypertension vont souvent de pair.
    • La sédentarité : cause d’obésité mais aussi de dérèglement métabolique (diabète, cholestérol), la sédentarité est un facteur de risque également pour le diabète et les maladies cardio-vasculaires.
    • Le stress : à chaque fois que l’on s’énerve ou que l’on réagit par une forte émotivité, la glande cortico-surrénalienne secrète de l’adrénaline venant diminuer le diamètre des vaisseaux sanguins. Ce phénomène fait monter la tension artérielle et, au niveau local, altère chaque fois la paroi des vaisseaux en créant des lésions

Les femmes et l’hypertension

Les femmes ont un système hormonal qui les protège de l’hypertension et des maladies cardio-vasculaires jusqu’à la ménopause. À cause des nombreux changements hormonaux  qu’elles connaissent, les femmes peuvent développer une hypertension à trois périodes de leur vie : lorsqu’elles sont sous contraception orale, pendant leur grossesse et durant la ménopause. La surveillance gynécologique doit s’accompagner d’un contrôle systématique de la tension.

L’hypertension, le diabète et le cholestérol

Tout comme l’hypertension et le diabète sont des facteurs de risque des maladies cardio-vasculaires ayant pour conséquence principale de léser les artères.

L’hypertension est aussi un dénominateur commun au diabète dans la mesure où ces deux dérèglements du métabolisme favorisent chacun de leur côté la survenue d’une hypertension. L’association diabète / hypertension étant des plus redoutables.

Les Bonnes mesures à prendre

Dormir suffisamment pour relâcher les tensions accumulées durant la journée. Pour favoriser l’endormissement, se détendre avant d’aller se coucher en ayant recours à une activité relaxante (lecture, musique, bain). Une simple sieste ou une pause de quelques minutes quand on sent les signes du stress apparaître, permet de prévenir les symptômes désobligeants : palpitations, serrement à la gorge, souffle coupé, maux de tête, fatigue et montée tensionnelle.

Réagir positivement aux soucis et aux émotions fortes en cultivant un certain art de vivre.

TABAC

TABAC


Le tabac

Fumer constitue un facteur d’hypertension incontestable. D’une part la nicotine entraîne une augmentation de la tension systolique et diastolique, une importante consommation en oxygène au détriment du cœur et un effet vasoconstricteur des vaisseaux. D’autre part, la fumée de cigarette entraîne une moins bonne oxygénation des tissus et accélère le durcissement des artères en favorisant le risque de thrombose.  La consommation d’un paquet de cigarettes par jour diminue l’espérance de vie de 5 à 6 ans.

En cas d’hypertension, cessez de fumer définitivement en ayant recours à des techniques comme l’auriculothérapie.

Le suivi et les traitements

• Analyses d’urines
• Échographie rénale
• Le bilan sanguin hydro-électrolytique
• Les dosages hormonaux
• L’électrocardiogramme d’effort
• La radiographie thoracique
• Le holter (la mesure ambulatoire de la pression artérielle)
• L’urographie intraveineuse
• L’urographie numérisée
• Le scanner et l’exploration par imagerie de résonance magnétique

Le recours aux médicaments

Pour savoir si l’hypertension doit être traitée par des anti-hypertenseurs, le médecin devra d’abords évaluer s’il s’agit d’une hypertension légère, modérée ou sévère. 

Le choix d’un anti-hypertenseur

Le médecin choisit une catégorie de médicament en fonction du profil de son patient, des contre-indications médicales éventuelles et des médicaments qu’il prend par ailleurs…

Quelques chiffres à retenir :

Le taux de cholestérol sanguin total doit se situer à un taux optimal de 2 g + l’âge. Une personne de 45 ans doit avoir un taux maximal de 2,45 g/l
•  Le taux de HDL ne doit pas être inférieur à 0,45 g/l pour un homme et à 0,55 g/l pour une femme
Le rapport idéal entre le LDL et le HDL doit être inférieur à 3,50 g/l pour un homme et 3,22 g/l pour une femme
Le taux de triglycérides doit se situer en dessous de 1,5 à 2 g/l

Hygiène de vie

En complément médicamenteuse : la phytothérapie, l’oligothérapie
Activité physique quotidienne
• Thermalisme
• Équilibre alimentaire
• Perte de poids
• Davantage de calcium
• Davantage de végétaux
• Davantage de potassium
• Cure d’ail en gélules (l’ail est un hypotenseur actif)
• Arrêt du tabac
• Peu d’alcool
Réduire de façon importante le sel, les aliments salés
• Réduire, voir supprimer les aliments gras
• Bannir le réglisse et tout ce qui est à base de réglisse (boissons, bonbons).

HTA5

HTA5

> Lexique de l’hypertension

La première conséquence de l’hypertension est la maladie cardio-vasculaire.

Accident vasculaire cérébral : Rupture ou oblitération d’un vaisseau sanguin du cerveau pouvant entraîner une paralysie temporaire ou permanente d’une partie de l’organisme , la perte de la parole ou la mort.

Angine de poitrine : Douleur paroxystique localisée dans la poitrine symptomatique d’une cardiopathie ischémique. Elle peut être déclenchée par l’émotion, l’effort, le froid ou un repas copieux.

Angioplastie par ballonnet : Insertion dans l’artère coronaire obstruée d’un ballonnet que l’on gonfle pour déboucher l’artère. Elle peut éviter un pontage.

Anévrisme : Fragilisation de la paroi artérielle en forme de sac et présentant un danger de rupture.

Arythmie : Irrégularité du rythme cardiaque qui peut être bénigne ou indiquer une cardiopathie.

Athérosclérose :  Accumulation de graisses dans les parois des artères qui entraîne leur rétrécissement. L’athérosclérose peut être provoquée par un régime déséquilibré et commencer dès l’enfance.

Athérome : Plaques de graisses sur les parois des artères

Caillot : Masse sanguine semi-solide qui peut boucher une artère là ou l’athérosclérose a provoqué de graves lésions, mais aussi être entraînée dans le courant sanguin et venir obstruer une artère de plus faible calibre.

Cardiopathie ischémique : Affection due à une irrigation insuffisante du muscle cardiaque résultant le plus souvent d’un rétrécissement des artères. L’infarctus est une forme grave de cardiopathie ischémique.

Cardiopathie rhumatismale : Lésion des valvules et du muscle cardiaque résultant d’un rhumatisme articulaire aigu, lui-même provoqué par une infection à streptocoques

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Liens utiles

• www.centre-hypertension.org
• www.hy-quest.com
• www.mon-hta.com

QUEL TENSIOMÈTRE CHOISIR !
http://www.automesure.com/Pages/tensiometre.htm

auto_mesureHTA

auto_mesureHTA

Pour citer cet article : Laure POULIQUEN, "Hypertension artérielle, tueuse silencieuse," in Laure Pouliquen Officiel, 21/03/2017, https://laurepouliquen.fr/hypertension-arterielle-tueuse-silencieuse/.
Benzodiazépines : Danger

Benzodiazépines : Danger

Xanax, Lexomil, Lysanxia, Myolastan, des médicaments qui rétrécissent le cerveau depuis 30 ans !

 Le journal britannique « The Independent on Sunday » s’est procuré des documents confidentiels plutôt gênants. En 1981, suite aux trouvailles du professeur (aujourd’hui émérite) Malcolm LADER, chercheur de renom dans le domaine de la psychiatrie, le Medical Research Council (MRC, institut gouvernemental) avait organisé un brainstorming scientifique pour évoquer le rétrécissement du cerveau survenu chez certains patients gobant des benzodiazépines. L’année suivante, le MRC décidait d’approfondir le sujet pour évaluer l’impact à long terme de ces molécules. Puis, plus rien. Le ministère de la Santé n’a pas donné suite.

Xanax, Lexomil, Lysanxia, Myolastan, des médicaments qui rétrécissent le cerveau depuis 30 ans ! (1)

En 1982, le gouvernement britannique apprenait que les benzodiazépines (dérivés du valium : Xanax, Lexomil, Lysanxia, Myolastan...) pouvaient provoquer des troubles neurologiques graves. 30 ans plus tard, les médecins continuent de distribuer les pilules comme des Smarties !

La bourse ou l’avis

Aucun test « officiel » de toxicité neurologique à long terme n’a jamais été réalisé sur ces médicaments (Xanax, Lexomil, Lysanxia, Myolastan…) vendus à des dizaines de millions d’exemplaires, censés lutter contre l’anxiété, le stress, l’insomnie et les spasmes musculaires.

Le Professeur Lader a déclaré : « Je recevais de l’argent pour d’autres recherches et ne voulais pas être étiqueté comme la personne qui a tué les benzodiazépines… J’aurais dû être plus proactif… J’ai supposé que la prescription allait se tarir, mais les médecins ont continué de les balancer comme des Smarties ».

La camelote qui ramollit le cerveau

En 1995, Heather Ashton, professeur émérite de psychopharmacologie clinique, a elle aussi fait une proposition à la MRC pour étudier le lien entre la consommation de « benzos » et les dommages permanents induits sur le cerveau. Sa proposition a été rejetée. La MRC se défend en prétendant qu’une fois « acceptées les conclusions du rapport de Malcolm Lader », elle était prête à financer « toute demande de recherche répondant aux normes scientifiques requises »… ce qui n’est, prétend-elle, toujours pas arrivé à ce jour. La faute à pas-de-chance…

« Énorme scandale »

Députés et avocats se liguent aujourd’hui pour dénoncer un « énorme scandale » (dixit Jim Dobbin, président d’un groupe parlementaire multipartite sur les addictions médicamenteuses) qui pourrait ouvrir la voie à des recours collectifs pouvant impliquer jusqu’à 1,5 million de patients devenus accros à leurs dépends.

Un grand nombre d’entre eux présenterait des symptômes neurologiques compatibles avec les constations de Malcolm Lader. Dans les années 1960, annoncés comme totalement inoffensifs, les benzos étaient présentés comme la première merveille du monde pharmaceutique. En une décennie, ils sont devenus les plus couramment utilisés au Royaume-Uni. Sauf que ces médocs révolutionnaires induisent une addiction particulièrement puissante, et cela en quelques jours.

Descente aux enfers

Valérie Bell a fait une attaque de panique, en 1984. Son médecin lui a immédiatement prescrit du lorazépam. Aujourd’hui, elle a 67 ans. Elle est sevrée depuis 2007 mais souffre toujours de douleurs neurologiques à la tête, au cou et aux pieds.

« Nous avions deux magasins de fleurs dans l’Essex, avec mon mari. Nous avons eu une belle vie […] j’ai eu une attaque de panique lors d’une soirée. Mon médecin m’a dit qu’il y avait un nouveau médicament merveilleux en provenance des États-Unis, alors je l’ai pris sans poser de questions.

Immédiatement après, je me suis senti mal. Le médecin a dit que c’était ma maladie et a augmenté les doses, tout en ajoutant un antidépresseur. Cela a duré pendant des années, une nouvelle pilule suivait de nouvelles pilules. Certains jours, je ne pouvais même pas sortir du lit.

J’ai vu 32 médecins, mais personne n’a dit que mes symptômes pouvaient provenir des pilules. Pendant des années, j’ai cru ces hommes en blouse blanche et costumes Armani. Quand j’ai décidé que ça suffisait, il m’a fallu 15 ans pour m’en sortir […] j’étais totalement incohérente, j’entendais des voix, j’étais incapable de faire du thé. Aucun être humain ne devrait souffrir comme ça. Nous avons perdu notre maison et nos entreprises.

Les médicaments ont détruit nos vies ».

(1) Les mots ont un sens
Pour citer cet article : Laure POULIQUEN, "Benzodiazépines : Danger," in Laure Pouliquen Officiel, 04/03/2017, https://laurepouliquen.fr/benzodiazepines-danger/.

 

La vitamine C, un puissant anti-oxydant

La vitamine C, un puissant anti-oxydant

La vitamine C, un puissant anti-oxydant

Une importante carence en vitamine C, très rare, provoque le scorbut, lorsque l’apport est de moins de 10 mg par jour. Les hypovitaminoses plus discrètes sont très répandues et se traduisent par de l’asthénie, un amaigrissement, des migraines, des douleurs osseuses, une plus grande sensibilité aux infections et parfois des problèmes hémorragiques

La vitamine C est un cofacteur enzymatique impliqué dans un certain nombre de réactions physiologiques (hydroxylation). Elle est requise dans la synthèse du collagène et des globules rouges et contribue au système immunitaire. Elle joue également un rôle dans le métabolisme du fer en tant que promoteur de son absorption; son utilisation est donc déconseillée chez les patients porteurs d’une surcharge en fer et particulièrement d’une hémochromatose.

Sous forme oxydée (acide déshydroascorbique), elle traverse la barrière hémato-encéphalique pour accéder au cerveau et à plusieurs organes à forte concentration en vitamine C. Les muscles squelettiques répondent rapidement à la prise de vitamine C, mais la perdent également rapidement si l’apport de la vitamine est insuffisant. Il s’agit d’un antioxydant, molécule capable de contrer l’action néfaste d’oxydants comme les radicaux. À cet effet, on emploie également l’acide-D-ascorbique qui, à l’inverse de l’acide-L-ascorbique, ne présente pas d’activité vitaminique.

Alors que la plupart des mammifères sont capables de la synthétiser dans leur foie ou dans leurs reins, la majorité des primates (dont l’être humain), le cochon d’Inde et certains oiseaux et poissons en sont incapables et doivent en consommer chaque jour sous peine de dégénérescences articulaires et gingivales graves, ceci serait le résultat d’une mutation génétique, survenue il y a 40 millions d’années, bloquant la transformation du glucose en acide ascorbique. Les animaux dépourvus de cette capacité de synthèse de la vitamine C doivent donc la puiser dans leur alimentation.

Plusieurs hypothèses ont été formulées pour expliquer la perte de vitamine C, chez l’ancêtre de l’humain et des grands singes, de la capacité à produire la vitamine C. Richard J. Johnson, un spécialiste des maladies cardio-vasculaires, et de l’uricémie humaine (une autre erreur génétique pratiquement caractéristique des grands primates, dont l’Humain), suggère que l’acide urique et le manque de vitamine C, deux facteurs pro-inflammatoires, auraient accordé un avantage évolutif en promouvant la rétention des graisses (effet reconnu du stress oxydatif et de l’inflammation), utile durant les famines de l’Éocène tardif et du Miocène moyen, contemporaines de ces mutations génétiques.

 

Maladie de Parkinson, de la cellule à l’homme

Maladie de Parkinson, de la cellule à l’homme

Maladie de Parkinson, de la cellule à l’homme

L’Institut des Maladies Neurodégénératives (IMN) de Bordeaux associe la recherche fondamentale, préclinique et clinique dans le cadre des maladies neurodégénératives et plus particulièrement dans la maladie de Parkinson. Cette maladie, dont l’origine est mal connue, touche 150 000 personnes en France. Différents chercheurs de cet institut nous expliquent son mécanisme et les traitements qui existent.

Un film de Marcel Dalaise, produit par CNRS Images et l’Inserm avec la participation de l’IMN et de l’Université de Bordeaux
Intervenants : DAMON-PERRIERE Nathalie ( IMN, CHU Haut-Lévêque, Bordeaux ); BURBAUD Pierre ( IMN, CHU Haut-Lévêque, Bordeaux );CUNY Emmanuel ( IMN, CHU Haut-Lévêque, Bordeaux ); BENAZZOUZ Abdelhamid ( IMN, CNRS UMR, Inserm, Bordeaux ); BORAUD Thomas ( IMN, UMR CNRS et Univ. Bordeaux 2 ); MEISSNER Wassilios ( IMN, CHU Haut-Lévêque, Bordeaux ); BEZARD Erwan ( IMN, CNRS UMR, Inserm, Bordeaux ); TISON François ( IMN, CHU Haut-Lévêque, Bordeaux ); BAUFRETON Jérôme ( IMN, UMR CNRS et Univ. Bordeaux 2 )

Le diagnostic d’une maladie de Parkinson n’est jamais évident et demande de l’expertise. Il a pour but d’écarter d’autres explications possibles aux symptômes constatés (par exemple, rhumatologiques) et de préciser s’il s’agit d’une maladie de Parkinson proprement dite ou d’un autre syndrome parkinsonien plus complexe (qui comporte les signes de la maladie mais d’autres signes en plus et une moins bonne réponse aux traitements). Le retard éventuel au diagnostic et à l’initiation du traitement ne change pas l’évolution ultérieure de la maladie.

Actuellement, le processus qui déclenche la maladie est bien compris :

La disparition progressive de populations de neurones qui produisent la dopamine (les neurones dopaminergiques), situés dans la substance noire (sur le tronc cérébral). Cette disparition neuronale entraîne le dysfonctionnement d’un réseau appelé ganglions de la base qui affecte d’abord la maîtrise du mouvement du patient. L ’ équipe d ’ Erwan Bézard, de l ’ IMN, propose des solutions pour le traitement de la maladie de Parkinson comme le médicament L-Dopa (la dopamine manquante est remplacée par un précurseur), qui vise à diminuer certains symptômes comme le tremblement. Les chercheurs s’intéressent également aux effets secondaires induits par la L-Dopa et proposent une solution de chirurgie par stimulation cérébrale profonde. Cette opération a été mise au point en 1993 par les Drs Abdelhamid Benazzouz, Christian Gross et Bernard Bioulac. Elle est pratiquée actuellement à l ’ hôpital Pellegrin. Elle permet de réduire les problèmes moteurs des patients.

Dans tous les cas, que le généraliste ait suspecté ou non le diagnostic, il est conseillé de  consulter un spécialiste en neurologie qui confirmera le diagnostic. Le diagnostic est un diagnostic essentiellement clinique, c’est-à-dire qu’il repose sur l’examen des symptômes présentés par le patient et la prise en compte de son état général. La biologie ne présente aucune anomalie de même que le scanner ou l’IRM du cerveau. Dans certains cas, des techniques sophistiquées d’imagerie médicale peuvent aider à confirmer le diagnostic clinique.

La maladie de Parkinson est une maladie lentement évolutive :

Avant même que n’apparaissent les premiers symptômes, certains neurones disparaissent progressivement. Si le traitement corrige les symptômes, il n’est pas capable – ou très peu, c’est d’ailleurs un des grands axes de la recherche – d’empêcher ou de ralentir la progression de la maladie. Aujourd’hui, l’évolution de la maladie est indissociable des méthodes de traitement disponibles. On distingue généralement quatre grandes phases pour les personnes bénéficiant d’une dopathérapie. L’intervention chirurgicale, qui ne peut bénéficier qu’à certains patients, est une solution quand les symptômes ne sont plus ou mal corrigés par les médicaments.

Ceci dit, la maladie est individuelle par les symptômes présentés ainsi que dans son évolutivité.  

On distingue en général quatre grandes phases dans cette évolution.

Cependant il ne faut pas se dire à chaque petite évolution, que l’on est passé dans la « phase suivante », ce qui affecte le moral sans être nécessairement vrai. N’oubliez pas que le traitement peut être ajusté et s’adapter à l’évolution.

1 – L’apparition des premiers symptômes et l’annonce du diagnostic

C’est une phase très difficile pour les patients. L’apparition des premiers symptômes est source d’inquiétude et apprendre que l’on est atteint d’une maladie chronique évolutive implique une importante remise en question de sa vie. A cela s’ajoute la difficulté de mettre son entourage au courant. Pour surmonter ces difficultés, le plus important est d’accepter la maladie, de s’informer au mieux et d’organiser sa prise en charge.

2 – La rémission thérapeutique

Bizarrement, on donne couramment à la seconde phase de la maladie le nom de « lune de miel« . Un mieux-être dû à l’efficacité du traitement dopaminergique s’installe en effet. Il est parfois nécessaire d’ajuster le traitement pendant cette période, mais celui-ci n’engendre pas encore de complications motrices : c’est la phase d’équilibre.

3 – Les complications motrices

Arrive un moment où la dopathérapie engendre des complications motrices distinctes des symptômes spécifiquement parkinsoniens. Ces complications peuvent être limitées par un ajustement très précis des doses et des horaires de prises, mais non totalement évitées. Il devient nécessaire de tenir un carnet de surveillance afin d’informer précisément le neurologue de l’action du traitement mis en place.

4 – Phase d’envahissement

Les signes axiaux (chutes, perte d’équilibre, troubles de déglutition etc.) deviennent très présents. Les troubles végétatifs peuvent aussi prendre une part très importante. Il s’agit alors de mettre en place toutes les stratégies d’adaptation de la vie quotidienne, du logement, etc.

Pour en savoir plus sur chaque phase, consultez la rubrique spécialement dédiée à l’évolution de la maladie sur le site France Parkinson

Mesurer l’évolution de la maladie : l’échelle UPDRS

L’UPDRS (en anglais :  Unified Parkinson Disease Rating Scale, Echelle d’évaluation unifiée de la maladie de Parkinson) est l’outil le plus utilisé et le mieux validé pour mesurer l’état global des parkinsoniens. Le neurologue évalue le patient grâce à cette échelle à chaque consultation : cela lui permet d’apprécier l’efficacité du traitement en cours et d’éventuellement l’adapter afin de choisir une meilleure stratégie thérapeutique. Vous retrouverez dans le menu de gauche un fac-similé de cette échelle. Elle comporte quatre sections principales :

  • état mental et comportemental
  • activités dans la vie quotidienne
  • examen moteur
  • réponse au traitement

Des médicaments peuvent pallier un temps l’absence de dopamine. Il s’agit surtout de la L-dopa (1), un précurseur de la dopamine, d’agonistes qui miment ses effets, et d’inhibiteurs qui ralentissent sa dégradation par l’organisme. Le traitement compense le déficit en dopamine et réduit les symptômes, mais après quelques années de «lune de miel», son efficacité devient fluctuante. Il est aussi à l’origine de mouvements anormaux qui se surajoutent aux symptômes de la maladie. Outre la prise des médicaments, qui doit être très ponctuelle, la kinésithérapie, l’orthophonie font partie intégrante du traitement, tout comme le soutien psychologique, pas toujours suffisant…

On ne sait pas encore guérir la maladie de Parkinson, ni même pour l’essentiel freiner son évolution. Mais quelques travaux récents montrent que les lignes bougent, même s’il faut rester prudent. Ainsi le Pr Stéphane Palfi (CHU Henri-Mondor, Créteil) a annoncé en janvier les résultats d‘un essai préliminaire de thérapie génique menée chez 15 malades. Un vecteur viral transportant 3 gènes permettant la synthèse de dopamine a été injecté dans une petite région du cerveau, le striatum. En s’insérant dans le génome de ces neurones, il leur a semble-t-il conféré la capacité de produire de la dopamine, dont la sécrétion a pu être repérée par imagerie. «Comme la quantité de dopamine sécrétée augmente avec la dose de vecteur injectée, on peut penser qu’il y a plus qu’un effet placebo», précise le neurochirurgien.

«Mais on ne pourra exclure cette hypothèse que par une étude plus poussée, en double aveugle contre placebo.» Le vecteur viral est en cours d’amélioration pour augmenter la dose du transgène. «Ensuite, un essai multicentrique sur 60 patients va débuter pour évaluer précisément l’efficacité de cette thérapie.» Avec pour objectif un passage en thérapeutique autour de 2020.

La maladie de Parkinson évolue progressivement et lors de son aggravation, la rigidité et les tremblements s’amplifient. De plus, des altérations cognitives,  troubles de l’humeur, de l’attention et de la mémoire, peuvent apparaître. On estime que la moitié des personnes vivant avec la maladie de Parkinson souffrent d’une dépression au cours de leur maladie. En outre, des troubles de la déglutition concernent la majorité des malades qui ont de la difficulté à avaler leur salive et les aliments solides. A ces anomalies s’ajoute une dysarthrie, c’est-à-dire des difficultés d’articulation, un débit de parole saccadé et une modification de la voix qui devient grinçante.

Maladie de Parkinson

Maladie de Parkinson

Maladie de Parkinson

Maladie de Parkinson

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

sources :  « France Parkinson » et « Santé Le Figaro »

En savoir plus : http://videotheque.cnrs.fr/doc=4045

(1) Lévodopa

 Mécanisme d’action

Le déficit en dopamine dans les noyaux gris centraux est la principale anomalie biochimique de la maladie de Parkinson. La lévodopa apportée par voie digestive, puis sanguine, passe dans le tissu cérébral et, par sa transformation en dopamine, vient pallier ce déficit. En raison de l’important métabolisme périphérique de la lévodopa, seule une fraction peu importante d’une dose donnée atteint le système nerveux central quand on administre de la lévodopa sans inhibiteurs des enzymes métaboliques.

La carbidopa et le bensérazide sont des inhibiteurs de la dopadécarboxylase (DDC) périphérique qui diminuent la transformation périphérique de la lévodopa en dopamine, ce qui fait qu’une quantité plus importante de lévodopa est disponible pour le cerveau. Quand la décarboxylation de la lévodopa est diminuée grâce à la coadministration d’un inhibiteur de la DDC, il est possible d’utiliser une dose moindre de lévodopa, ce qui réduit la fréquence des effets indésirables.

L’entacapone est un inhibiteur spécifique et réversible de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT)  qui agit principalement au niveau périphérique. L’entacapone diminue la biotransformation de la lévodopa en 3-O-méthyldopa (3-OMD) par inhibition de l’enzyme COMT. Cela conduit à une augmentation de l’ASC (aire sous la courbe) de la lévodopa. La quantité de lévodopa disponible au cerveau est augmentée. L’entacapone prolonge donc la réponse clinique à la lévodopa.

Cas d’usage

En association au bensérazide ou à la carbidopa, ou à la carbidopa et à l’entacapone, la lévodopa est utilisée dans la prise en charge de maladies de Parkinson. (https://www.vidal.fr/substances/2083/levodopa/#hKpduzyfXFi6RMYA.30)
Pour citer cet article : Laure POULIQUEN, "Maladie de Parkinson, de la cellule à l’homme," in Laure Pouliquen Officiel, 04/02/2017, https://laurepouliquen.fr/maladie-de-parkinson-de-la-cellule-a-lhomme/.

Qu’est ce que le Silicium Organique ?

Qu’est ce que le Silicium Organique ?

Qu’est ce que le Silicium Organique ?

Le SILICIUM ORGANIQUE (organo-silicié dans la famille duquel on trouve les silanols, silane-diols et silane-triols) se différencie du silicium minéral par la présence d’un (ou de plusieurs) atôme(s) de carbone associé(s) à de l’hydrogène. Sous cette forme, c’est un des éléments essentiels de la matière vivante, comme le prouvent les  dosages effectués aussi bien chez les plantes et les animaux que chez  l’homme. Dans le corps de ce dernier, on en trouve notamment une quantité importante dans les tissus, les cartilages, le thymus, les parois vasculaires, les surrénales, le foie, la rate, le pancréas, etc. Le corps en contient 6 à 10gr selon l’âge, soit 1mg/100ml de sang (deux foix plus que le fer !).

Le SILICIUM MINÉRAL est le principal constituant de l’écorce terrestre (27,80 % en poids) après l’oxygène (46,60 %). On le trouve sous forme amorphe ou cristalline dans de nombreuses roches telles que les granites, les sables, les argiles, etc.

silicium_7_raisons

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Mais la quantité de silicium organique diminue chez l’homme avec le vieillissement, et ce de façon irréversible (nous perdons la moitié de notre Silice entre l’âge de 10 et 40 ans), car l’être humain est incapable de TRANSFORMER le silicium minéral qu’il ingère (dans les aliments, les boissons) en silicium organique. Or, le silicium minéral N’EST PAS ASSIMILABLE par l’organisme humain. Par contre, de nombreux micro-organismes et plantes (Diatomées, Radiolaires, champignons, etc.) sont capables, par des processus non expliqués, ou mal, à ce jour, ’effectuer cette transformation et d’assimiler ainsi le silicium organique qu’ils fabriquent à partir du silicium minéral originel.

En oligothérapie comme en nutrithérapie, le silicium est de plus en plus considéré comme indispensable pour le bon état des tissus conjonctifs, et surtout des fibres élastiques des tendons, ligaments et articulations, de la peau (antirides), des dents, cheveux et ongles, des vaisseaux veineux et artériels, etc ; Le silicium catalyse la croissance des foetus puis des enfants, harmonise la puberté des adolescents, équilibre le système nerveux et psychique, combat le prostatisme et les scléroses du vieillard, les verrues et les ostéites comme l’ostéoporose ou l’arthrose, l’hypertension artérielle comme l’hypercholestérolémie ou la goutte… !

On peut mieux comprendre l’efficacité de la silice lorsque l’on sait :

– Qu’elle est présente dans les mitochondries des ostéoblastes (coeur énergétique des cellules générant de l’os neuf) en une concentration supérieure à celle du calcium, du phosphore et du magnésium !

– Que les zones de calcification osseuse sont toujours plus imprégnées de silice que les autres sites corporels.

– Que la silice est omniprésente dans tous les tissus de soutien et de croissance, concentrée dans les mucopolysaccharides et l’élastine du conjonctif.

– Que les tissus les plus riches en silice organique sont, par ordre décroissant :  les os et cartilages, l’aorte, les muscles et la peau, les tendons, la rate, le pancréas, la thyroïde, le foie, les reins et le
coeur. Sous la forme d’acide silicique, on trouve cet ordre décroissant  : poumons, glandes lymphatiques, rate, ongles, surrénales, cordon ombilical, pancréas, thymus, foie, coeur, reins, cerveau, tendons et sang.

Que l’on trouve 14 à 20 fois moins de silice dans les artères et aortes athéromateuses que dans les mêmes organes sains.

– Que la silice est capable de rétablir le potentiel membranaire électrique négatif correct (membranes lipidiques) des cellules malades, ce qui s’avère absolument fondamental dans tous les processus des maladies dites « de civilisation » ou de stress, et dégénératives.

 

Fiche technique du Silicium Organique
Famille : Organo-silicié (ou silicium organique)
Dénomination scientifique : Monométhyl silane triol
pH : environ 6,6
Aspect : limpide et incolore, exempt de tout corps étranger
Saveur : légèrement âcre
Composition des produits prêts à emploi :
Silicium Organique liquide : 0,2 % de monométhylsilanetriol,
eau, stabilisant
Silicium Organique gel : 0,2 % de monométhyl silane triol
gel végétal neutre
Durée de conservation :
Récipient ouvert : un an après ouverture
Récipient non ouvert : au moins trois ans
N.B. : Il n’est pas nécessaire de conserver le Silicium Organique dans un réfrigérateur

 

Les travaux de Norbert Duffaut
En 1957, Norbert Duffaut, chimiste organicien de l’Université de Bordeaux, réussit à synthétiser une molécule de silicium organique, stabilisée avec de l’acide salicylique. C’est le premier silanol à usage thérapeutique, dit « Silicium Organique première génération ».
Cette molécule ne pouvant être utilisée par les patients allergiques aux salicylés, Duffaut met aussitôt au point le « Silicium Organique deuxième génération » stabilisé avec de l’acide citrique.
Si.O.1 et Si.O.2 vont rapidement être appliqués en médecine sous l’appellation de « DNR » (« Duffaut Norbert Remède »).
Au début de 1958, Duffaut rencontre le Docteur Jacques Janet. Spécialiste de gastro-entérologie, celui-ci applique l’ionocinèse pour administrer certains médicaments à ses patients. Ensemble, ils vont effectuer de très nombreuses applications de DNR dans le traitement des maladies cardio-vasculaires, des rhumatismes et des cancers. De nombreux articles parus dans des revues spécialisées témoignent de leur succès.
Plus tard, le Docteur G.R. Rager entreprend à son tour d’expérimenter le DNR sur les maladies cardio-vasculaires. Les résultats obtenus sont tels qu’en 1967 l’Académie de Médecine lui attribue le Prix J. Levy-Bricker pour récompenser ses travaux sur l’utilisation des organo-siliciés en thérapeutique humaine.
Sans trêve, Duffaut poursuit ses expérimentations en tous domaines : maladie de Carré, cholestérol, hypertension, cirrhose du foie, entérocolite hémorragique du chien, mastose, asthme, bronchite chronique, etc.
Il démontre aussi que les patients atteints de cancer auxquels on applique des organo-siliciés supportent mieux les effets secondaires de la chimiothérapie et de la radiothérapie, et ne souffrent ni de brûlures ni de chute des cheveux.
Ce sont des milliers de malades qui sont ainsi traités avec succès des affections les plus variées.

 

Les travaux de Loïc LE RIBAULT
Géologue de formation, Loïc Le Ribault est en France un des premiers utilisateurs du microscope électronique à balayage (M.E.B.). En 1970, il met au point une méthode permettant, grâce à cet appareil, de déterminer l’histoire géologique et la provenance des grains de sable. Dans deux articles publiés à l’Académie des Sciences, il démontre que certains cristaux de quartz portent à leur surface une pellicule de silice amorphe soluble dans l’eau.Après étude de plusieurs milliers d’échantillons, il prouve la présence fréquente de micro-organismes (tels que bactéries et Diatomées) à la surface des grains de sable.Plus tard, il démontre que l’amorphisation superficielle des quartz détritiques est due à l’action conjuguée de ces micro-organismes (par l’intermédiaire des acides organiques qu’ils sécrètent) et d’actions mécaniques et/ou chimiques diverses caractéristiques du milieu sédimentaire dans lequel ils évoluent.Afin d’étudier plus précisément le rôle des micro-organismes dans le cycle biologique et géologique du silicium, il met au point en 1975 un procédé permettant de récolter les dépôts de silice dus à leur action. Il sera démontré ultérieurement que les solutions ainsi obtenues contiennent un pourcentage important d’organo-siliciés.C’est au cours de ces expériences qu’il découvre fortuitement l’efficacité thérapeutique de ces derniers. A l’époque, en effet, Le Ribault souffre depuis dix ans d’un psoriasis considéré comme incurable qui affecte ses deux mains. Amené à extraire des sables une solution très riche en silicium organique pour l’étudier au microscope électronique, il est obligé de malaxer celle-ci avec sa main droite. Deux jours plus tard, il constate avec surprise que le psoriasis a totalement disparu sur celle-ci, alors qu’il affecte toujours sa main gauche. Intrigué, cherchant un lien de cause à effet, il trempe aussitôt cette dernière dans une solution identique, avec l’obtention d’un résultat aussi spectaculaire, également deux jours plus tard. Dès cette époque, Le Ribault commence donc à s’intéresser au rôle du silicium organique dans le traitement des affections cutanées et, en collaboration avec des amis médecins, effectue avec succès plusieurs centaines de tests jusqu’en 1982.Au cours de cette période, il a perfectionné sa méthode d’extraction d’organo-siliciés naturels à partir de certains types de sables siliceux détritiques, et fournit aux praticiens une solution à usage thérapeutique qui, historiquement, peut être qualifiée de  » Si.O.3 «  (troisième génération).

 

La collaboration DUFFAUT-LE RIBAULT
En 1982, Duffaut et Le Ribault se rencontrent lors d’une manifestation scientifique à Bordeaux. Ce dernier vient tout juste de créer le C.A.R.M.E., et dispose d’un matériel de microanalyse très sophistiqué.Immédiatement, les deux chercheurs décident de poursuivre ensemble leurs travaux sur les applications thérapeutiques des organo-siliciés.L’année suivante, la collaboration du chimiste et du géologue aboutit à la mise au point d’une molécule de synthèse particulièrement efficace dans le traitement des affections virales : c’est le « Si.O.4 » (encore appelé« DNV »), obtenu notamment grâce à l’adjonction d’hyposulfite de sodium. Norbert Duffaut raconte ainsi la naissance du DNV : » Ma mère était atteinte d’une kératite à virus (herpès de l’oeil). Elle était allée consulter un ophtalmologue d’une sous-préfecture voisine de Barsac. En l’absence de thérapeutique contre ce virus, il lui avait prescrit un vague collyre et un antibiotique à instiller dans l’oeil pour éviter une surinfection. Comme cela arrive lorsque le médecin spécialiste n’a ni la science infuse ni la prémonition, il prescrivit un antibiotique auquel ma mère était allergique. Un oedème important se manifesta. Ma mère étant revenue chez le spécialiste, il constata le fait et lui dit de continuer. L’oedème pouvait se résorber et lui n’avait pas le temps de chercher ni de découvrir. Bien qu’ayant perçu de nouveaux honoraires, il la mit à la porte rapidement sur un ton bourru dont il a le secret. Loïc Le Ribault, qui assista par hasard au retour de ma mère, manifesta un geste humanitaire (comportement inconnu de l’ophtalmologue). Comme elle prenait des bains d’yeux de DNR + Optrex biquotidiens qui étaient sans le moindre effet positif sur la destruction du virus, il conseilla d’ajouter quelques grains d’hyposulfite de sodium. Le lendemain, la rougeur de l’oeil avait disparu. Un autre ophtalmologue moins rustre et plus humain, consulté quarante-huit heures après l’incident rapporté ci-dessus, constata que la kératite à virus avait été guérie. C’est ainsi que grâce à l’association de deux dérivés DNR et hyposulfite de sodium la première victoire rapide et sans récidive sur les virus fut observée. »Treize années durant, Duffaut et Le Ribault accumulent les preuves de l’incroyable efficacité des organo-siliciés dans la guérison d’un grand nombre d’affections, traitant (avec ou sans la collaboration de médecins praticiens), toujours gratuitement, des centaines de patients, essayant sans trève de perfectionner leurs produits.Par contre, l’information concernant le rôle de ces molécules dans la restructuration des fibres d’élastine et de collagène ne tombe pas dans l’oreille de sourds : dès 1987 et jusqu’à ce jour, le silicium organique constituera (clairement ou sous forme déguisée) le principe actif essentiel de la plupart des cosmétiques de grandes marques. Sans doute est-il encore plus rentable de soigner les rides que de traiter le cancer ?

Le Docteur Norbert Duffaut a dit, un peu avant de mourir,  » Guérir tant de maux avec un seul produit, autrement dit avoir découvert la panacée, semblait impossible à trop de beaux esprits (…). Je n’ai pourtant ni rancoeur ni esprit de vengeance et je conçois très bien que les savants ne croient pas en ma découverte, mais je m’élève contre le fait qu’ils refusent de l’expérimenter sans l’avoir essayée. « 

 

Le Silicium Organique cinquième génération (G5)
Le Ribault poursuit les travaux.Jusqu’alors, pour que les organo-siliciés soient actifs, on devait leur adjoindre de faibles quantités de produits utilisés en allopathie ou homéopathie, produits qui étaient choisis de façon spécifique selon les affections à traiter. En outre, les organo-siliciés de ces premières générations ne pouvaient être utilisés que par applications cutanées (compresses, tamponnements, ionocinèse, etc).

En 1994, Le Ribault met au point une nouvelle molécule, testée depuis 1991, pouvant être utilisée sans rajoût de complément médicamenteux quelconque dans le traitement de la plupart des affections. Autre nouveauté importante : sous forme liquide, ce silicium organique de cinquième génération qui ne présente aucune toxicité, devient désormais buvable. Mais il peut aussi être utilisé sous forme de gel pour des applications locales. Le G5 est un organo-silicié appartenant à la famille des silane-triols. Scientifiquement parlant, ce n’est donc pas un silanol.On ne s’étonnera toutefois pas, dans la suite de ce récit, de voir très fréquemment le G5 qualifié ainsi, à la suite d’articles parus dans la presse, qui introduisirent une confusion dans l’esprit du public avec les organo-siliciés à applications thérapeutiques des générations antérieures, lesquels étaient effectivement des silanols ou des silane-diols.Devant les refus réitérés des autorités médicales de tester et d’agréer le G5, Le Ribault publie ses résultats dans la presse (Sud-Ouest Dimanche, 8 octobre 1995). Dans les jours qui suivent, des milliers de patients abandonnés par la médecine orthodoxe affluent chez lui pour obtenir du produit. D’octobre à décembre 1995, aidé par plusieurs médecins, il accumule ainsi une moisson d’informations et de documents d’un intérêt scientifique considérable.

 

Le Silicium Organique est-il un médicament ?
Compte tenu de son efficacité dans le traitement de nombreuses affections, la réponse devrait évidemment être :  » OUI « .Mais un médicament se caractérise notamment par le fait que son utilisation, de par l’existence même des principes actifs qu’il contient, provoque l’apparition d’effets secondaires plus ou moins importants. Nous savons que ce n’est pas le cas du G5, ce qui conduit logiquement à répondre « NON » à la question posée.

Alors, le Silicium Organique est-il ou n’est-il pas un médicament ?Le Ribault avoue l’ignorer lui-même. Le Silicium Organique échappe à toute classification et, pour lui, c’est tout simplement… du silicium organique !…

COMMENT UNE MOLÉCULE UNIQUE PEUT-ELLE TRAITER DES AFFECTIONS AUSSI DIVERSES ? Sur ce point encore, il est impossible de donner une réponse précise ; on ne peut que se borner à émettre une simple hypothèse qui semble la seule raisonnable en l’état actuel de nos connaissances, compte tenu du fait que des études scientifiques prouvent que tout désordre de l’organisme provient au moins en partie d’un déséquilibre électrique cellulaire. Or, la molécule de G5 est chargée à l’extrême en ions positifs et négatifs instables. Le G5 pourrait donc intervenir dans l’organisme pour rétablir la polarité des cellules déficientes, libérant selon les cas des ions positifs ou négatifs. Il serait en quelque sorte un rééquilibrant ionique de l’ensemble de l’organisme, dont l’action donnerait ou contribuerait à donner aux cellules de celui-ci l’énergie nécessaire pour lutter contre tous les types d’agressions dont il est victime.

 

Les propriétés du Silicium Organique
Après utilisation par plus de 50.000 patients, on peut aujourd’hui résumer ainsi les principales caractéristiques du Silicium Organique.- Son efficacité est prouvée par des tests officiels et de multiples témoignages de médecins et de patients, étayés par des documents de tous ordres (analyses de sang, radios, photographies, etc.)

1.- Tests sur animaux :

 » Des tests ont été réalisés sur des cochons d’Inde tricolores soumis à des blessures chirurgicales, traités respectivement avec un lactate de G4 et un lactate de G5. A chaque fois, on a constaté une cicatrisation complète de l’épiderme, avec réorganisation du collagène et réapparition des fibres d’élastine.En outre, les mélanocytes qui, pour les animaux témoins, n’avaient pas
été activés par exposition aux U.V. révélèrent chez les animaux traités une activation de 80 % avec production de mélanine « .

2.- Tests sur l’homme :

110 patients ont été traités. Le traitement a consisté à appliquer chaque composition directement sur la surface douloureuse ou déficiente, en tamponnant celle-ci à l’aide d’un coton imbibé de produit. Les résultats ont été obtenus en déterminant, pour chaque produit et chaque affection, quel pourcentage des patients répondait favorablement au traitement et présentait une diminution des symptômes.
– Il est assimilable par l’organisme humain et par celui des animaux et des végétaux ;- Il ne présente aucune toxicité ;- Il joue un rôle important dans la restructuration des fibres d’élastine et de collagène, dans les stades précoces de la minéralisation osseuse et dans le métabolisme général de l’organisme ;- Il possède la propriété de traverser le derme et l’épiderme pour diffuser ensuite dans l’ensemble de l’organisme, et en particulier dans les organes ou parties du corps souffrant d’agressions diverses ou de dysfonctionnement ;- Il est compatible avec toute thérapie à laquelle sontéventuellement soumis les patients avant ou pendant son utilisation ;- C’est un anti-inflammatoire – Il accélère les processus de cicatrisation – Il renforce les défenses immunitaires de l’organisme ;- Il dynamise, protège et régénère l’ensemble des cellules du
corps ;- Il ne provoque aucun effet secondaire, même après utilisation durant plusieurs années consécutives ;- C’est un  » anti-douleur « , dont l’action est souvent perceptible au bout de quelques minutes.

 

Modes d’Utilisation
Le Silicium Organique est présenté sous deux formes (Liquide et Gel) et, selon les besoins, peut être utilisé par voie orale ou applications cutanées.

1.- VOIE ORALE (Silicium Organique liquide)

L’approche est différente selon que les utilisateurs sont  » bien portants  » (ou supposés tels) ou au contraire souffrent d’affections déclarées ou de séquelles de celles-ci.Dans le premier cas, nous conseillons une cure simple destinée à une  » remise en forme  » générale ; dans le second, celle-ci s’inscrit dans le cadre d’un véritable traitement, qui doit de préférence être effectué en collaboration avec un médecin.
1.1.- LA CURE (remis en forme, entretien)

Elle consiste en l’absorption quotidienne de Silicium Organique pendant un mois. La quantité moyenne est comprise entre une et trois cuillère(s) à soupe par jour, selon les besoins. Nous préconisons de commencer par une cuillère quodienne, et de voir au bout d’une semaine si des résultats bénéfiques se font sentir au point de vue de l’état général. Si ce n’est
pas le cas, il convient d’augmenter la dose journalière à deux cuillères puis, si aucune amélioration ne s’est encore fait ressentir au bout d’une autre semaine, de passer à trois cuillères à soupe par jour. Dans la majorité des cas (90%), trois cuillères à soupe permettent d’obtenir une remise en forme parfaite. Celle-ci se manifeste de multiples façons, telles que la reprise d’un sommeil et d’un appétit normaux, un meilleur équilibre nerveux, une énergie accrue, etc.La première cuillère est absorbée de préférence le matin à jeun et les autres (midi et soir) vingt minutes au moins avant les repas. Conserver le produit dans la bouche 1 à 3 minutes avant de l’avaler.Compte tenu de l’absence totale de toxicité du Silicium Organique, les patients qui le souhaitent ou en éprouvent le besoin peuvent à leur gré largement dépasser les doses indiquées ci-dessus. Il est important de suivre la cure sans interruption pendant un mois, même si la remise en forme paraît très satisfaisante au bout de quelques jours.
A l’issue de cette période d’un mois, on peut interrompre la cure et ne la reprendre que si on en ressent la nécessité (réapparition de la fatigue, des insomnies, perte de tonus, d’appétit, etc.).
En fait, la souplesse d’utilisation du Silicium Organique est telle que chacun est libre de l’utiliser à sa guise et selon les besoins qu’il ressent.

1.2.- LA CURE INTENSIVE (affections multiples ou lourdes, douleurs aiguës)

Il s’agit d’une cure identique à celle décrite précédemment, mais effectuée sous surveillance médicale avec analyses et contrôles spécifiques (analyses de sang, radios, examens cliniques, etc.).
Au bout d’un mois, le bilan à disposition du médecin permettra à celui-ci de décider si la cure est suffisante ou doit être poursuivie, les doses maintenues, diminuées ou augmentées, et si le traitement complémentaire (avec d’autres formes d’utilisation de Silicium Organique et/ou de médicaments classiques) est adapté ou doit être modifié.Pour les affections lourdes, les doses quotidiennes sont généralement comprises entre 3 et 9 cuillères à soupe, et parfois plus.Dans le chapitre suivant, nous donnerons quelques exemples de traitements nécessitant pour certains types d’affections l’utilisation systématique de Silicium Organique buvable.N.B. :– Le Silicium Organique est compatible avec n’importe quelle thérapie éventuellement en cours. Toutefois, si celle-ci oblige le patient à absorber des médicaments classiques (allopathiques ou homéopathiques), nous conseillons, pour une meilleure efficacité du G5, de prendre celui-ci séparément (par exemple une heure avant ou une heure après l’absorption des médicaments classiques) ;- Il arrive parfois que, quelques secondes ou quelques minutes après l’absorption de Silicium Organique, on ressente des picotements ou une sensation de chaleur diffuse dans le corps ; il s’agit d’un phénomène normal, et l’impression se dissipe au bout de quelques minutes.Les picotements et/ou la chaleur sont parfoislocalisés dans une partie très précise du corps ; en ce cas, il convient de mémoriser la zone de l’organisme ainsi « désignée », qui correspond vraisemblablement à une affection locale quelconque, connue ou non, et d’en avertir son médecin traitant. 
2.- COMPRESSES (G5 liquide)
Imbiber de Silicium Organique un (ou plusieurs) morceau(x) de coton (ou de gaze) d’une taille correspondant à la surface du corps à traiter. Afin d’éviter l’évaporation, recouvrir le coton ou la gaze d’une feuille de plastique. Celle-ci peut tout simplement être découpée dans un sac plastique (propre !) de récupération. Fixer l’ensemble sur la peau avec du sparadrap étanche, et conserver pendant la journée ou durant toute la nuit.N.B. : – Souvent, on ressent une impression de légers picotements (généralement qualifiés d’ »électriques« ), de chaleur ou au contraire de froid, qui diffuse dans l’organisme. Ce phénomène est normal. Mais il arrive aussi qu’aucune sensation ne soit perceptible (ce qui ne signifie nullement que le Silicium Organique n’agisse pas !).- Les compresses provoquent parfois l’apparition de démangeaisons ou de rougeurs. Si celles-ci sont localisées exactement à l’emplacement des morceaux de sparadrap, il s’agit d’une allergie à celui-ci et il convient de changer de marque. Si elles apparaissent sur toute la surface de la peau en contact avec les compresses, il s’agit dans la plupart des cas des conséquences  du phénomène de macération. En ce cas, diminuer le temps d’application des compresses ou essayer les applications de gel.- Rougeurs et/ou démangeaisons peuvent être accompagnées d’une sensation nette de chaleur interne très localisée, voire de douleur ou d’une élévation de température ; c’est généralement le signe que le Silicium Organique a déjà produit son effet (parfois après une seule application)En ce cas, il convient d’arrêter les compresses et d’observer l’évolution de l’affection durant quelques jours (consultations médicales, analyses de sang, etc.).– Ne jamais réutiliser une compresse.
3.- CATAPLASMES (Silicium Organique liquide)
Imbiber de Silicium Organique un (ou plusieurs) morceau(x) de coton (ou de gaze) d’une taille correspondant à la surface à traiter, puis appliquer sur la peau.
Souvent, on ressent une impression de légers picotements (généralement qualifiés d’ »électriques »), de chaleur ou au contraire de froid qui diffuse dans l’organisme.Ce phénomène est normal. Mais il arrive aussi qu’aucune sensation ne soit perceptible (ce qui ne signifie nullement que le Silicium Organique n’agisse pas !).
Au bout de 20 minutes environ, enlever le cataplasme et laisser la peau sécher à l’air libre. L’opération peut être renouvelée aussi souvent que nécessaire si la gêne ou la douleur persiste. 
4.- TAMPONNEMENTS (Silicium Organique liquide)
Imbiber de Silicium Organique un morceau de coton et en tamponner pendant 5 à 10 minutes la surface à traiter.
5.- VAPORISATION (Silicium Organique liquide)
Remplir de Silicium Organique un vaporisateur n’ayant jamais servi, du type de ceux qu’on trouve en pharmacie. Vaporiser ensuite toute la surface à traiter. Laisser sécher à l’air libre ou masser légèrement (avec des mains propres !) jusqu’à pénétration complète du produit. Renouveler l’opération chaque fois à plusieurs reprises pour bien imbiber la zone traitée.N.B. : Ne JAMAIS réutiliser un vaporisateur ayant contenu un autre produit ! Utiliser TOUJOURS un vaporisateur neuf, exclusivement réservé à l’emploi du Silicium Organique !
6.- Silicium Organique GEL
Etaler une mince couche de gel sur la peau, puis attendre environ cinq minutes sans y toucher.Masser ensuite légèrement jusqu’à pénétration complète du produit. L’opération peut être renouvelée aussi souvent que nécessaire. Si des rougeurs ou des démangeaisons se manifestent, arrêter le traitement.N.B. : Pendant une demi-heure après chaque application de gel, éviter de mettre la surface de peau traitée en contact avec des produits corrosifs ou toxiques (ex. : liquides ou poudres à laver, insecticides, etc.).
7.- Pour mémoire : INJECTIONS (Silicium organique liquide)
Certaines publications scientifiques anciennes mentionnent l’application d’organo-siliciés par injections. Depuis cette époque, on sait que ces produits possèdent la faculté de traverser en quelques minutes le derme et l’épiderme pour diffuser dans l’ensemble de l’organisme, ce qui évidemment rend inutile leur administration par injection.
Pour citer cet article : Laure POULIQUEN, "Qu’est ce que le Silicium Organique ?," in Laure Pouliquen Officiel, 25/01/2017, https://laurepouliquen.fr/quest-ce-que-le-silicium-organique/.
Alan Turing, Le génie mathématicien qui a décrypté les codes secrets nazis et inventé l’ordinateur

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Alan Turing Ou Comment Les Maths Ont Vaincu Hitler, Turing, l’homme qui cassait les codes

Alan Turing est sorti petit à petit de l’anonymat pour être élevé au rang de génie et de martyr de la lutte pour les droits des homosexuels.

Cette année, on va beaucoup parler de Bletchley Park, à Milton Keynes (Buckinghamshire). Ce manoir de style victorien, planté au milieu d’un parc de 22 hectares, abrite le Musée national de l’informatique. Soit. Mais, en 1938, le site appartient au MI6, le service du renseignement extérieur du Royaume-Uni, qui y installe pendant la guerre le Government Code and Cypher School, organisme chargé du décryptage des codes des puissances de l’Axe : le IIIe Reich et l’Italie fasciste. C’est dans cette propriété so British que se déroule Le Bâton de Plutarque, le 23e album de Blake et Mortimer. Le tandem se frotte à Zhang Hasso, transfuge de l’Empire jaune, et au colonel Olrik, spécialiste des langues slaves et champion d’échecs. Des profils parfaits pour le décryptage. Mais, par saint George, ne nous égarons pas, dirait Blake.

Alan_Turing_photo

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Wikimedia Commons

A Bletchley Park, en 1940, l’adversaire s’appelle Enigma, la machine à chiffrer employée par l’armée de terre, la marine et l’aviation allemandes : une simple machine à écrire portative, équipée d’un clavier. Mais lorsque l’opérateur tape une lettre, c’est une lettre de substitution qui apparaît, et celle-ci varie à chaque frappe. Ainsi, dans un même message, un a devient tour à tour unr, puis un c, puis un m… Les premières versions d’Enigma ont été cassées avant les hostilités par des mathématiciens et des ingénieurs polonais, grâce à d’énormes engins surnommés les « bombes » pour leur puissant tic-tac.

Après la défaite de la Pologne, les Britanniques prennent le relais. Et un homme met au point une « superbombe » capable de décrypter les messages de plus en plus sophistiqués des Allemands : Alan Turing. Mais il n’est pas seul. Huit unités, réparties dans autant de « huttes », récoltent, prennent le relais. Et un homme met au point une « superbombe » capable de décrypter les messages de plus en plus sophistiqués des Allemands : Alan Turing.

 

 

 

Donner de l’intelligence aux machines

Mais pourquoi ce site plutôt qu’un autre? « Cette petite ville d’une tristesse ordinaire se situe au centre géométrique de l’Angleterre intellectuelle, là où la ligne de chemin de fer de Londres bifurque pour Oxford et Cambridge », répond Andrew Hodges en nous guidant dans le musée. L’homme parle en connaisseur. Doyen du Wadham College, à Oxford, il est venu en voisin par le train. Il a écrit une biographie au titre fleurant bon le jeu de mots : Alan Turing: The Enigma, un texte qui vient d’être traduit en français dans son intégralité (1).

Alan Turing n’est pas seulement le champion du décryptage, poursuit-il. Après la guerre, il reprend son vieux rêve de « machine universelle » capable de traiter n’importe quel type de données. Nom du prototype : Automatic Computer Engine (ACE). En 1948, avec une équipe de Manchester, il fait fonctionner le premier ordinateur d’Europe. Mais il veut aller plus loin, fournir de l’intelligence aux engins.

Dans un article fracassant publié en 1950 dans la revue de philosophie Mind, il pose tout de go la question : « Les machines peuvent-elles penser ? » Sa réponse est plutôt oui. Esprit curieux de tout -logique, informatique, intelligence artificielle-, il consacre les dernières années de sa courte vie (quarante-deux ans) à la biologie du développement. Comment la matière prend-elle forme ? Pourquoi le motif en spirale de la suite de Fibonacci se retrouve-t-il dans la pomme de pin et dans la disposition des graines de la fleur de tournesol ? Pourquoi les léopards ont-ils des taches ? Bref, quel est le secret « des bases chimiques de la morphogenèse » ? Dans un ultime article paru en 1952, il conçoit un modèle permettant de mettre en équation l’apparition de ces formes. Depuis, des chimistes ont découvert des réactions obéissant à ces règles.

La grâce royale à titre posthume

Ce mathématicien génial, cet esprit universel méconnu -à l’exception des scientifiques- a enfin son heure de gloire avec un film hollywoodien, Imitation Game, de Morten Hyldum, avec le jeune Benedict Cumberbatch dans le rôle phare (sortie le 28 janvier). Un demi-siècle plus tard, le scénario insiste sur le suicide de Turing, à l’aide d’une pomme empoisonnée au cyanure, le 7 juin 1954. Il avait été condamné deux ans plus tôt à la castration chimique pour « outrage à la pudeur » : une relation sexuelle avec le jeune Arnold Murray (19 ans).

Après un long silence, Alan Turing est sorti petit à petit de l’anonymat pour être élevé au rang de génie et de martyr de la lutte pour les droits des homosexuels. En 1986, une pièce de théâtre jouée en Angleterre, Breaking the Code, puis sa version télévisée constituent les premières étapes de la réhabilitation. En 1999, Time le place parmi les 100 personnes les plus importantes du XXe siècle.

Dix ans plus tard, le Premier ministre britannique Gordon Brown présente ses excuses pour les poursuites exercées contre lui. Puis un hommage appuyé du président américain Barack Obama le range aux côtés de Newton et de Darwin, parmi les plus grands scientifiques britanniques. Ultime geste, en réponse à une pétition lancée par un informaticien, Elizabeth II lui accorde une grâce royale.

Quel chemin de croix pour ce fils d’un administrateur colonial de Madras, qui aura la délicatesse de mourir en 1947, douze jours avant l’indépendance accordée à l’Inde. Alan ne connaît pas les moussons. Dès son plus jeune âge, il est confié à un couple de Hastings, le colonel à la retraite Ward et son épouse, avant de fréquenter les internats. Le jeune homme est précoce. Il apprend à lire seul en moins d’un mois avec la méthode La Lecture sans larmes. Tout aussi rapide en calcul, il prend plaisir à se poster sous les lampadaires pour en déchiffrer les numéros de série. Mais, distinguant mal sa gauche de sa droite, il marque d’un point rouge son pouce gauche.

Fâché avec son corps

Il écrit comme un cochon. Il se débat avec des plumes qui bavent et ses cahiers sont couverts de pattes de mouche. « Turing le Cerveau » n’a jamais été en harmonie avec son corps, éprouvant de la peine à coordonner ses mouvements. S’il apprécie les terrains de football, c’est pour les lignes de touche : leur tracé lui inspire des problèmes de géométrie. Pourtant, à Cambridge, il pratique l’aviron, le rowing.

Alan passe pour un excentrique. A Bletchley, « sa bicyclette est un poème, poursuit le biographe, un défaut de mécanisme l’oblige à démarrer dans un pédalage effréné pour que la chaîne ne déraille pas ». Il attache sa tasse de thé au tuyau du radiateur avec un cadenas à combinaisons. Il se moque de son allure. Une ficelle retient ses pantalons et il porte souvent une veste de pyjama sous sa veste de sport.

Pis, il éprouve des difficultés à s’exprimer. En butte à un exercice, il grogne. Il commence les phrases de sa voix haut perchée et saccadée, s’arrête net, comme absorbé par la recherche de la formulation idéale, puis il accouche d’une expression argotique ou d’une grivoiserie, d’un calembour, d’une comparaison a priori incongrue. Un jour, contesté sur son projet de « cerveau électronique », il interrompt brutalement son interlocuteur : « Le fait que le cerveau ait la consistance d’un porridge froid ne nous intéresse pas. Nous ne disons pas : « Cette machine est beaucoup trop dure pour être un cerveau, donc elle ne peut pas penser. » »

La vie de cet enfant seul, séparé de ses parents ultramarins, a été marquée par un premier grand amour, platonique, avec Christopher Morcom, jeune homme blond et mince, d’un an son aîné, rejeton d’une famille aisée d’artistes et de scientifiques vivant dans un manoir aux allures de phalanstère. Les deux jeunes gens sont brillants et ils ont tous deux une passion pour les mathématiques et la science. Christopher entre au prestigieux Trinity College, à Cambridge.

La séparation est douloureuse. Elle l’est encore plus lorsqu’il est emporté par la tuberculose, à 19ans. Alan engage une correspondance avec la mère du défunt, qui l’invite. Le jeune homme exige de dormir dans le sac de couchage de son ami. Doit-on conclure, comme Jean Lassègue, philosophe et auteur d’une biographie de Turing, que celui-ci s’est imposé le devoir d’incarner le destin scientifique promis à son très brillant ami?

Une machine capable d’appliquer un algorithme

Toujours est-il qu’en 1931 le boursier Turing se lance dans l’étude des mathématiques pures au King’s College, à Cambridge. L’année suivante, il démontre un théorème résolu une seule fois, par un mathématicien polonais de haute volée, Vaclav Sierpinski. Cinq ans plus tard, il adresse à la Société mathématique de Londres un article sur l’un des problèmes majeurs des mathématiciens de l’époque, posé par David Hilbert : y a-t-il une méthode pour déterminer si un énoncé mathématique est vrai ou faux ? Sa réponse est : non. Pour y aboutir, il emprunte une étrange démarche. Il construit en pensée une machine composée d’un ruban et d’une tête pouvant lire et écrire sur ce ruban, capable de décrire un calcul complexe sous la forme d’opérations simples.

Cette « machine universelle » peut simuler n’importe quelle autre machine simple, à condition de lui fournir, sous forme codée, le programme à exécuter. Alan Turing vient tout bonnement d’inventer le concept d’ordinateur (computer, en anglais) : une machine qui reçoit un algorithme -un programme- et les données pour appliquer celui-ci. Dans la foulée, le jeune homme prépare un doctorat de logique mathématique à Princeton, aux Etats-Unis, où on lui propose un poste universitaire, mais il préfère retourner au pays. Par patriotisme.

Absorbé par ses travaux, il n’est pas insensible au monde. Il suit avec inquiétude les bouleversements en Europe. « J’espère que Hitler n’aura pas envahi l’Angleterre », écrit-il à sa mère. Nous sommes en 1938. A peine rentré, il est sollicité, avec d’autres collègues mathématiciens, ingénieurs, logiciens ou joueurs d’échecs, par les services de renseignement britanniques. Commence alors sa carrière de décrypteur à Bletchley Park.

Fan de Blanche-Neige et les sept nains

Dans la Cambridge d’avant guerre, l’homosexualité n’est plus tout à fait taboue. « Nous avons rejeté la moralité coutumière et la sagesse convenue, dit John Maynard Keynes, grand économiste et généreux mécène du King’s College. Nous sommes, au sens strict, des immoraux. » Circule le manuscrit de Maurice, le roman de Forster sur la manière de « ressembler de manière inavouable à Oscar Wilde ». La prestigieuse université se divise alors entre « esthètes » et « athlètes ». Mais Alan n’est pas mondain. Il n’est pas invité aux soirées et aux manifestations artistiques données sous les auspices du fameux groupe de Bloomsbury, de Virginia Woolf. « Sa liberté et son homosexualité lui importeront toujours plus que tout, et il en sera victime », résume Andrew Hodges.

Libre, il est, dégagé de toute contingence, étranger aux rapports de forces et à la courtisanerie. Mais il est aussi immature. A la Noël de 1934, Alan Turing (22 ans) demande à sa mère un ours en peluche. Il écoute avec assiduité les programmes pour enfants à la radio. La projection de Blanche-Neige et les sept nains, à Cambridge, en 1938, le plonge dans un abîme de perplexité. Il ne peut plus s’en passer, revoyant le film à chaque occasion. Il se plaît à chantonner le couplet fatal : « Plonge la pomme dans le bouillon / Que la mort qui endort s’y infiltre. » Il s’interroge sur la couleur de la mort : la partie rouge ou verte du fruit ? Le 7 juin 1954, il a sans doute la réponse, mais il l’emporte dans la tombe.

(1) Alan Turing. Le génie qui a décrypté les codes secrets nazis et inventé l’ordinateur. Trad. de l’anglais par Nathalie Zimmermann et Sébastien Baert. Michel Lafon, 704p., 19€.

En savoir plus sur http://www.lexpress.fr/actualite/sciences/turing-l-homme-qui-cassait-les-codes_1638747.html#khzpeSMmEHYMyuvV.99

Pour citer cet article : Laure POULIQUEN, "Alan Turing, Le génie mathématicien qui a décrypté les codes secrets nazis et inventé l’ordinateur," in Laure Pouliquen Officiel, 24/01/2017, https://laurepouliquen.fr/alan-turing-le-genie-mathematicien-qui-a-decrypte-les-codes-secrets-nazis-et-invente-lordinateur/.
Être trop angoissé, un signe d’intelligence supérieure

Être trop angoissé, un signe d’intelligence supérieure

Être trop angoissé, un signe d’intelligence supérieure

Mal vue, et le plus souvent combattue, l’angoisse diffuse et modérée peut aussi être un moteur pour avancer.

La sélection naturelle aurait conduit à conserver les humains les plus anxieux car ce sont ceux qui, du fait de leurs craintes excessives, ont le mieux anticipé le danger et ont pu s’en protéger.

Le fait d’être angoissé pourrait être un trait constitutif de l’être humain. Ainsi, des chercheurs américains d’un groupe pluridisciplinaire (université de Columbia, Institut américain de la santé, laboratoire pharmaceutique GSK) estiment que l’angoisse excessive qui frappe parfois certains de nos semblables aurait coévolué avec l’intelligence humaine

Ce que l’on décrit habituellement comme une souffrance, à savoir l’anxiété, serait en fait un trait bénéfique pour l’espèce humaine, soulignent les auteurs, dont les résultats ont été publiés dans la revue Frontiers in Evolutionary Neurosciences.

 Pour aboutir à cette conclusion, ils ont mis en évidence une corrélation chez certaines personnes entre un niveau d’angoisse excessif et des tests de quotient intellectuel très élevé

« Alors que les craintes exagérées sont considérées comme un signe de personnalité négatif, au contraire de l’intelligence, qui est jugée positivement, l’angoisse aurait permis à notre espèce au long de son histoire d’éviter des situations dangereuses, écrivent les auteurs. Elle lui aurait permis de ne pas prendre de risques, et de survivre dans certains cas. »

 Stratégie de survie

En clair, la sélection naturelle a conservé les humains les plus anxieux, ceux qui, du fait de leurs craintes excessives, ont été amenés à anticiper le danger et à mettre en œuvre des stratégies sophistiquées pour s’en prémunir.

Dans leur étude, les chercheurs se sont intéressés à 26 personnes souffrant d’un syndrome d’anxiété généralisée et les ont comparées à 18 volontaires sains. Tous ont subi des tests de mesure de l’intelligence. Dans le premier groupe, les plus anxieux étaient aussi ceux qui avaient les résultats les plus performants lors des tests d’intelligence.

 L’angoisse excessive chez certaines personnes serait associée à une forme de grande intelligence. C’est ce que démontre une étude publiée dans la revue Frontiers in Evolutionary Neuroscience

Des neurologues américains issus de l’Université de Columbia, de l’Institut américain de la santé et des laboratoires pharmaceutiques GSK, ont étudié le lien entre l’anxiété, l’intelligence, et le métabolisme dans la matière blanche sous-corticale du cerveau. L’étude a porté sur 26 patients souffrant du trouble d’anxiété généralisée (TAG). Résultats qu’ils ont comparé avec 18 autres personnes en bonne santé. Tous ont été exposés à une IRM, en même temps qu’ils répondaient à un test de quotient intellectuel (QI), afin de mesurer leur activité cérébrale

Résultat :

l’intelligence et l’anxiété étaient en corrélation avec une activité du cerveau, plus précisément, du métabolisme de la choline, un nutriment constitutif du neurotransmetteur acétylcholine. Les chercheurs en concluent que l’intelligence pourrait co-évoluée avec l’anxiété chez les humains.

 « L’anxiété peut amener à éviter les situations dangereuses »,

note Jérémy D. Coplan, auteur principal de l’étude. L’angoisse pousserait donc les hommes à ne pas prendre de risques, ce qui serait un avantage pour la survie de l’espèce humaine.

En clair, les hommes les plus anxieux auraient été naturellement sélectionnés parmi l’espèce humaine, en raison justement de leurs craintes qui les poussent à anticiper les dangers, et à mettre en place des stratégies pour se protéger.

Source : « The relationship between intelligence and anxiety : an association with subcortical white matter metabolism », Frontiers in evolutionary Neuroscience, 12 avril 2012

 Lien vers l’étude complète :http://journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fnevo.2011.00008/full

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Placement voxel pour centrum semiovale (CSO) de la substance blanche
Placement voxel pour centrum semiovale (CSO) de la substance blanche ; (A) IRM montrant l’emplacement des quatre sections du cerveau obliques enquête ; (B) vue frontale de la deuxième section oblique recouvert avec des grilles gauche et droit de voxels OSC d’intérêt . (C) MR spectre du voxel CSO ombrée sur la grille montrée en (B) . NAA, N-acétyl-aspartate ; Tcho, choline totale contenant des composés ; TCR, la créatine totale + phosphocréatine. – See more at : http://journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fnevo.2011.00008/full#sthash.VMoe8hpH.dpuf

 Les bons côtés de l’anxiété

Lorsqu’elle ne peut assister à son cours collectif de gymnastique, Anna téléphone toujours à son professeur pour le prévenir. Elle ne voudrait pas qu’il la croie démotivée. Paul, lorsqu’il arrive au bureau le matin, est très perméable à l’humeur du collègue qui travaille en face de lui. Il sait que la journée sera différente si celui-ci a mal dormi et jauge l’ambiance en une minute. Scrupuleux, hypervigilants, Anna et Paul sont des tempéraments anxieux. Ils subissent, comme l’écrivait en 1953 Jean Toulemonde dans sa bible sur Les Inquiets (Éd. Payot) « un état chronique de crispation, de mobilisation des puissances psychiques, soit pour améliorer la situation, soit pour assurer l’avenir ».

 En ce sens, les anxieux ne connaissent pas le repos. Leur système d’alarme lié au fonctionnement de la peur est comme déréglé, ainsi que l’explique Illios Kotsou, chercheur à l’unité « émotion, cognition et santé » de l’Université catholique de Louvain.

« Chez certaines personnes, le seuil déclencheur de l’angoisse est très bas ou fonctionne de manière irrationnelle. Alors que, normalement, la peur est activée quand des menaces réelles pèsent sur le sujet, les anxieux sont alertés par des signes minimes de l’environnement. »

Inconfortable, fatigante, l’anxiété est traditionnellement combattue. On cherche à s’en débarrasser. Pourtant, lorsqu’elle ne handicape pas la vie de celui qui la subit, elle peut aussi avoir des effets positifs. « Bien régulée, elle a une vraie fonction de préparation à l’action », affirme Illios Kotsou. Et celui-ci de prendre en exemple des étudiants se préparant aux examens.

« Ceux qui ne ressentent aucune anxiété vont peu réviser et risquent l’échec ; ceux qui ressentent trop d’anxiété oublieront les sujets pourtant révisés et perdront leurs moyens au moindre froncement de sourcils de l’examinateur ; seuls ceux qui, modérément anxieux, ne sont pas certains de réussir vont se motiver pour faire au mieux et courent ainsi au succès. »

 Pour Illios Kotsou, l’anxiété n’est donc pas une émotion négative.

 D’ailleurs, aucune des émotions humaines n’est toxique pour les psychothérapies dites de la « 3e vague », un nouveau courant qui privilégie l’accueil inconditionnel de tous les sentiments qui nous traversent

« Toute l’énergie qu’on met à éviter l’anxiété est indisponible pour tout ce que nous avons à construire par ailleurs, déplore le chercheur. Or cette angoisse peut devenir une force si on ne la fuit pas. En observant ce qui se passe en nous sans le juger, en acceptant de nous laisser traverser par ces sentiments, en essayant de ne plus combattre cette anxiété, on contrôle mieux son environnement. » Et l’on n’endure pas l’effet « rebond », ce retour de boomerang d’une émotion dont on s’est dit « ça va aller, ça va aller » et qui a paradoxalement grandi en puissance à mesure qu’on cherchait à l’étouffer.

 Imagination surstimulée

Les artistes, musiciens ou comédiens « traqueux » le savent bien : l’anxiété avant de monter sur scène est pour certains une compagne inévitable. Une fois acceptée, elle signifie aussi qu’ils sont en train de mobiliser concentration, mémoire et sensations pour la représentation à venir. « C’est alors que toutes les émotions, même celles perçues au départ comme “négatives”, retrouvent leur fonction première : nous permettre de communiquer un sentiment », résume Illios Kotsou, qui a d’ailleurs écrit L’Intelligence émotionnelle (Éd. Bernet-Danilo).

 Quant à l’utilisation bénéfique de l’anxiété, elle est pluridimensionnelle.

Si nous reprenons l’exemple de nos anxieux, Anna est une excellente organisatrice car elle a tendance à anticiper et prend le temps d’envisager toutes les modulations possibles d’une situation. Paul est un formidable communiquant : il « sent » mieux que personne les sentiments de ceux qu’il rencontre, sait s’y adapter. Leur perméabilité et leur hypervigilance leur servent plus souvent qu’elles ne leur causent d’ennuis.

L’humour n’est pas non plus la moindre des astuces utilisées par ces inquiets pour se tenir debout. Woody Allen a su faire de ses démons incontrôlables une véritable source d’inspiration. Car l’imagination est aussi une qualité surstimulée chez ces tempéraments.

À force d’imaginer des monstres dans les placards, on devient capable aussi de créer des mondes parallèles et, pourquoi pas, d’en faire son métier, comme un David Lynch ou un Mark Twain. Celui-ci avouait : « J’ai survécu à de nombreux naufrages… qui n’ont jamais eu lieu. » « Apprivoisée, l’anxiété peut donner une direction à notre vie », affirme IIlios Kotsou. Encore nous faut-il apprendre à la canaliser, seule issue que nous ayons pour ne plus être téléguidés par elle. [source :  le Figaro – Pascale Senk]

Pour citer cet article : Laure POULIQUEN, "Être trop angoissé, un signe d’intelligence supérieure," in Laure Pouliquen Officiel, 31/12/2016, https://laurepouliquen.fr/etre-trop-angoisse-un-signe-dintelligence-superieure/.
Neurobiologie de l’Addiction par Jean-Pol Tassin, Neurobiologiste

Neurobiologie de l’Addiction par Jean-Pol Tassin, Neurobiologiste

VIDÉO : JEAN-POL TASSIN: L’ADDICTION VUE DE L’INTÉRIEUR DU CERVEAU
UNE CONFÉRENCE DU NEUROBIOLOGISTE FRANÇAIS, DONNÉE AUX «ERNEST» ORGANISÉS PAR NORMALE SUP’, CETTE CONFÉRENCE A ÉTÉ DONNÉE À PARIS LE 13 FÉVRIER 2010

VIDÉO : Jean-Pol Tassin: l’addiction vue de l’intérieur du cerveau

Arrêter de fumer ? Ne comptez pas sur les patchs à la nicotine !

Par  neurobiologiste
Les patchs et les gommes à la nicotine seraient inutiles pour arrêter de fumer.
Rien de plus logique pour le professeur Jean-Pol Tassin, qui explique depuis plusieurs années que la nicotine, à elle seule, ne rend pas dépendant et que tous ces substituts de la cigarette n’en sont donc pas. Plongez avec lui dans la chimie du tabac.

85% des personnes qui arrêtent de fumer avec des gommes ou des patchs à la nicotine vont rechuter. Avec un placebo, le pourcentage monte à 90%. La différence est donc minime et prouve bien l’inefficacité des patchs nicotiniques. Les résultats de la dernière étude américaine ne font que confirmer ce phénomène.

 On sait depuis quelque temps que la nicotine n’est pas le facteur unique de l’addiction tabagique. Il existe plus de 3000 composés dans la chimie du tabac, dont certains sont présents naturellement ou ajoutés ; c’est le cas des sucres. Théoriquement, ces sucres servent à adoucir la fumée et à donner du goût. Mais leur véritable objectif pourrait être tout autre.Ces sucres sont en effet importants dans le développement du phénomène d’addiction. Quand ils se décomposent, par l’action de la chaleur, ils fabriquent des aldéhydes, qui sont des inhibiteurs des monoamines oxydases, des enzymes qui dégradent les neuromodulateurs dont la tâche est de transmettre l’information dans le cerveau.

Quand on observe le cerveau des fumeurs, on constate que l’activité de ces enzymes baisse de 40%. Bloquer ces enzymes augmente la quantité de neuromodulateurs. Or, pour que la nicotine soit addictive, il faut que la quantité de certains neuromodulateurs soit plus élevée que la normale.Seule, sans tabac, la nicotine active la noradrénaline, qui est chargée de traiter les événements extérieurs. Ce neuromodulateur agit en temps normal de manière couplée avec la sérotonine, dont le rôle est de protéger des événements extérieurs. Or la nicotine bloque l’action de la sérotonine. Sous l’effet de la nicotine, la noradrénaline est donc activée, mais comme la sérotonine est stoppée, le système se grippe. On peut donc dire que la nicotine active la noradrénaline mais serre les freins de la sérotonine.

 C’est là qu’interviennent les sucres : ils empêchent la nicotine de serrer les freins de la sérotonine en augmentant sa quantité et mettent ainsi en marche le système noradrénaline-sérotonine. Le « miracle » du tabac, c’est que la cigarette contient à la fois le produit addictif, la nicotine, et ceux qui lui permettent d’être actif, les inhibiteurs des monoamines oxydases. Toutes les drogues qui entraînent une dépendance activent au niveau moléculaire ce système.

Visuels choc sur les paquets de cigarettes américains,
Visuels choc sur les paquets de cigarettes américains,  « Les cigarettes rendent accro », le 10 novembre 2010 (R.B.LEVINE/SIPA)L’addiction viendrait du fait que les drogues provoquent un découplage entre la noradrénaline et la sérotonine. Chez le toxicomane en manque, les deux systèmes ne fonctionnent plus en harmonie, ce qui provoque un malaise. Reprendre du produit, c’est réactiver l’ensemble noradrénaline-sérotonine et soulager ce manque.

C’est pour cela que les fumeurs vont en quelque sorte s’auto-médiquer et se retourner vers la cigarette, d’autant plus que le tabac est un des produits les plus addictogènes qui soit : 28% des gens qui ont fumé vont devenir dépendants (contre 15% pour la cocaïne).Et ça ne dépend pas de la quantité de nicotine absorbée, mais bien plutôt de la vulnérabilité de l’individu[1]. La sensation de manque est en effet un phénomène psychique qui s’appuie sur le processus physiologique que je viens de décrire. Le malaise dû au découplage du couple noradrénaline et sérotonine n’apparaît que lorsqu’il y a perception et  traitement – éventuellement inconscient – de l’environnement. On ne ressent d’ailleurs pas le manque lorsque l’on dort.Vous l’aurez compris : ce n’est donc pas la nicotine à elle seule qui crée l’addiction et l’effet de manque.

C’est pourquoi tout substitut tabagique efficace ne peut être constitué de la seule nicotine, mais doit être allié à un produit qui débloque la sérotonine, afin d’éviter la souffrance liée au découplage.

Pourquoi alors les patchs semblent-ils fonctionner sur le court terme ?

Simplement parce ce que, lorsqu’on a fumé pendant longtemps, les inhibiteurs des monoamines oxydases, ces enzymes qui empêchent la nicotine d’agir en maintenant les neuromodulateurs à un niveau faible, restent présents dans l’organisme pendant quinze jours à trois semaines. Pendant ce temps, la nicotine du patch peut agir sur le cerveau comme lorsque le patient fumait !

Petit à petit, le corps va se libérer de ces substances accumulées qui inhibaient les monoamines oxydases. Et ce n’est pas sans raison que la première vague de rechute avec « substitut nicotinique » se situe 15-20 jours après la dernière cigarette.

Sur le long terme, s’il existe une différence minime entre patchs et placebo, elle pourrait s’expliquer par la motivation. Les gens qui prennent des gommes pourraient être en plus grande souffrance. Quant à ceux qui continuent à mâcher des gommes même s’ils ont arrêté de fumer depuis bien longtemps, c’est vraisemblablement parce que ce sont des excitants qui augmentent l’attention et les capacités intellectuelles.Il est important que les personnes qui souhaitent arrêter de fumer soient au courant et ne culpabilisent pas si elles ne parviennent pas, même avec l’aide d’un patch ou d’une gomme, à arrêter la cigarette. 

A SAVOIR : [1] 75% des gros fumeurs sont anxio-dépressifs et utilisent le tabac comme une automédication pour supporter leurs malaises psychiques.

Propos recueillis par Daphnée Leportois
Les bases neurobiologiques de l’anxiété

Les bases neurobiologiques de l’anxiété

Les bases neurobiologiques de l’anxiété

La connaissance des circuits cérébraux et les molécules-clés impliqués dans les manifestations de l’anxiété a fait de grand progrès depuis quelques années. L’utilisation de modèles animaux a beaucoup contribué à cette compréhension. Chez la souris, il est ainsi possible d’observer les changements comportementaux qui interviennent dans les situations de conflit émotionnel, par exemple comment l’animal va choisir entre l’exploration d’un espace neuf (curiosité) et le repli sur soi (peur). L’étude de l’animal dans une situation de peur apprise a aussi été bien décrite : comment l’animal va apprendre à associer un environnement neutre avec un danger potentiel.

La sérotonine et le GABA sont les 2 principales molécules « messagères » entre les neurones (« neurotransmetteurs ») qui sont impliquées dans les états anxieux. Ce sont de fait les cibles communes des médicaments « anxiolytiques ».

Mais le rôle exact de ces molécules, leurs interactions avec l’environnement sont encore à préciser. L’apport de la génétique et les nouvelles données concernant la plasticité du cerveau doivent s’intégrer à la compréhension chaque jour plus fine des mécanismes en jeu. Patricia Gaspar et Laurence Lanfumey, directrices de recherche Inserm – coordinatrices du projet DEVANX – et leurs collègues, ont cherché à aborder l’étude des bases neurobiologique de l’anxiété sous divers angles.

anxiete_symptomes-physiques

anxiete_symptomes-physiques – credit photo : anxiete.fr

(suite…)

Addiction, l’autre poudre blanche

Addiction, l’autre poudre blanche

Addiction, l’autre poudre blanche

Le sucre serait-il aussi addictif que la cocaïne ?

C’est ce que semblent montrer les expériences de Serge Ahmed et son équipe à Bordeaux. Reste à savoir si notre surconsommation de sucre est seule responsable de l’épidémie mondiale d’obésité.  Titre original : L’autre poudre blanche – Année de production : 2015 – Durée : 4 min 04 – Réalisateur : Nicolas Baker et Claude Delhaye – Producteur : CNRS Images

La vraie dépendance se caractérise par : (1)

une avidité : une perte de contrôle de soi ;
une tolérance : il faut toujours consommer plus pour obtenir l’effet désiré ;
des symptômes de sevrage : manque à l’arrêt.

Or :

– la préférence pour le goût sucré diminue avec l’âge ;

– le sucre n’entraîne pas de développement de tolérance : il n’est pas nécessaire d’en consommer toujours plus pour obtenir l’effet recherché ;

– les obèses n’ont pas un goût plus marqué pour le sucré que les personnes de poids normal ;

– l’obésité augmente tandis que la consommation de sucre reste stable depuis 40 ans ;

– certaines personnes utilisent la nourriture (pas un aliment en particulier, ni forcément un goût sucré) comme une drogue/toxique, pour se « remplir », mais il s’agit alors d’un comportement pathologique type boulimique ;

– jamais de symptôme de sevrage observé à l’arrêt d’une consommation d’aliments sucrés (contrairement à la nicotine par exemple).

Est-ce qu’en se privant justement du goût sucré et d’aliments sucrés (comme dans certains régimes amaigrissants), on ne risque pas d’exacerber son envie de consommer des produits sucrés ?

Les interdits et les régimes très restrictifs favorisent la frustration et donc des effets pervers non négligeables de compensation ! Supprimer les sucres provoque en plus une dégradation de l’humeur : le cerveau se nourrit essentiellement de sucre !

(1) Allodocteurs.Fr

Pour citer cet article : Laure POULIQUEN, "Addiction, l’autre poudre blanche," in Laure Pouliquen Officiel, 27/02/2016, https://laurepouliquen.fr/addiction-lautre-poudre-blanche/.

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