La vitamine C, un puissant anti-oxydant

Une importante carence en vitamine C, très rare, provoque le scorbut, lorsque l’apport est de moins de 10 mg par jour. Les hypovitaminoses plus discrètes sont très répandues et se traduisent par de l’asthénie, un amaigrissement, des migraines, des douleurs osseuses, une plus grande sensibilité aux infections et parfois des problèmes hémorragiques

La vitamine C est un cofacteur enzymatique impliqué dans un certain nombre de réactions physiologiques (hydroxylation). Elle est requise dans la synthèse du collagène et des globules rouges et contribue au système immunitaire. Elle joue également un rôle dans le métabolisme du fer en tant que promoteur de son absorption; son utilisation est donc déconseillée chez les patients porteurs d’une surcharge en fer et particulièrement d’une hémochromatose.

Sous forme oxydée (acide déshydroascorbique), elle traverse la barrière hémato-encéphalique pour accéder au cerveau et à plusieurs organes à forte concentration en vitamine C. Les muscles squelettiques répondent rapidement à la prise de vitamine C, mais la perdent également rapidement si l’apport de la vitamine est insuffisant. Il s’agit d’un antioxydant, molécule capable de contrer l’action néfaste d’oxydants comme les radicaux. À cet effet, on emploie également l’acide-D-ascorbique qui, à l’inverse de l’acide-L-ascorbique, ne présente pas d’activité vitaminique.

Alors que la plupart des mammifères sont capables de la synthétiser dans leur foie ou dans leurs reins, la majorité des primates (dont l’être humain), le cochon d’Inde et certains oiseaux et poissons en sont incapables et doivent en consommer chaque jour sous peine de dégénérescences articulaires et gingivales graves, ceci serait le résultat d’une mutation génétique, survenue il y a 40 millions d’années, bloquant la transformation du glucose en acide ascorbique.

Les animaux dépourvus de cette capacité de synthèse de la vitamine C doivent donc la puiser dans leur alimentation.

Plusieurs hypothèses ont été formulées pour expliquer la perte de vitamine C, chez l’ancêtre de l’humain et des grands singes, de la capacité à produire la vitamine C. Richard J. Johnson, un spécialiste des maladies cardio-vasculaires, et de l’uricémie humaine (une autre erreur génétique pratiquement caractéristique des grands primates, dont l’Humain), suggère que l’acide urique et le manque de vitamine C, deux facteurs pro-inflammatoires, auraient accordé un avantage évolutif en promouvant la rétention des graisses (effet reconnu du stress oxydatif et de l’inflammation), utile durant les famines de l’Éocène tardif et du Miocène moyen, contemporaines de ces mutations génétiques.
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